Что делать, если у ребенка болезнь кошачьей царапины. Болезнь кошачьих царапин (фелиноз, доброкачественный лимфоретикулёз)

Болезнь кошачьих царапин (фелиноз, доброкачественного лимфоретикулёза, cat scratch disease) - острая зоонозная инфекционная болезнь с контактным и трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся лимфаденитом, первичным аффектом в виде нагнаивающейся папулы, в части случаев - конъюнктивитом, ангиоматозом и поражением печени.

Код по МКБ 10

А28.1. Лихорадка от кошачьих царапин.

Эпидемиология болезни кошачьих царапин

Источник возбудителя для человека - кошки, чаще котята. Кошки легко заражаются В. henselae посредством укусов блохами Cfenocephalides felis. В организме кошки В. henselae сохраняется более года, не вызывая нарушений здоровья, входит в состав нормальной микрофлоры полости рта. У кошек возможна бессимптомная бактериемия длительностью до 17 мес (срок наблюдения), которая прекращается после курса антибиотикотерапии. Заражение человека происходит во время тесного контакта с кошкой (укус, царапание, лизание) при повреждении кожи или конъюнктивы глаза. Блохи могут нападать и на человека, осуществляя трансмиссивную передачу болезни. Приблизительно у 90% заболевших в анамнезе есть указания на контакт с кошками, также описаны контакты с белками, собаками, козами, уколы клешнями крабов, колючей проволокой. Восприимчивость низкая.

Обычно заболевают дети и лица моложе 20 лет, чаще осенью и зимой. Иногда возникают семейные вспышки. Больные не представляют опасности для окружающих. После перенесённого заболевания развивается стойкий иммунитет, но описаны рецидивы болезни у взрослых.

В срезах из заражённых тканей палочки могут быть изогнутыми, плеоморфными, часто сгруппированы в компактные скопления (кластеры). Окрашиваются по Романовскому-Гимзе, а в биоптатах из тканей - красителями с применением серебра (по Warthing-Starry). В иммунохимических исследованиях используют краситель акридиновый оранжевый. Бактерии имеют чётко структурированную трёхслойную оболочку, содержащую до 12 протеинов с молекулярной массой 28-174 кД. Размножение возбудителя происходит простым поперечным делением.

В. henselae вне организма человека можно культивировать в кошачьих блохах, а также на полужидких или твёрдых питательных средах, обогащенных 5-10% крови человека или животных (при этом необходима длительная, более 15-45 сут, выдержка засеянных чашек с агаром в оптимальных условиях).

Факторы патогенности В. henselae не изучены.

Патогенез болезни кошачьих царапин

Распространение возбудителя от места входных ворот происходит лимфогенно и гематогенно. В. henselae с помощью жгутиков сначала прикрепляются к поверхности, а затем внедряются в эритроциты и эндотелиальные клетки сосудов и эндокарда, и в дальнейшем стимулируют пролиферацию клеток эндотелия и рост мелких сосудов (капилляров), что может приводить к развитию ангиоматоза.

Обычно при болезни кошачьих царапин место входных ворот определяет локализацию и форму процесса (типичны формы, проявляющиеся первичным аффектом и регионарным лимфаденитом, атипичные формы - глазная, поражение ЦНС или других органов). Бациллярный ангиоматоз можно выделить как отдельную генерализованную форму, свойственную больным с ВИЧ-инфекцией и с другими видами иммунодефицита.

В местах прикрепления возбудителя к чувствительным клеткам формируются скопления микроорганизмов с развитием воспаления и разрастанием клеток эндотелия и прилегающих тканей. Часть эндотелиальных клеток некротизируется. В результате развиваются лимфаденопатия (в основном при типичных формах болезни кошачьих царапин), ангиоматоз или их сочетание с одновременным поражением костномозговых клеток и эритроцитов. Вокруг участков с «набухшими» («эпителиоидными») клетками группируются нейтрофилы и эозинофилы. Бактерии обнаруживают в эритроцитах, клетках эндотелия сосудов, селезёнки, лимфатических узлов, печени, костного мозга, кожи. В клапанах сердца у больных с выраженным эндокардитом появляются многочисленные вегетации, состоящие из фибрина и тромбоцитов (микроскопически определяют массы внеклеточно расположенных возбудителей и поверхностные воспалительные инфильтраты на створках клапанов - перфорации. У лиц с иммунной недостаточностью при формировании хронической бактериемии часть популяции В. henselae в воспалительных инфильтратах локализуется внутриклеточно. При бациллярном ангиоматозе морфологической основой болезни служит локальная пролиферация разбухших эндотелиальных клеток, выступающих в просвет сосудов, поэтому при преимущественном поражении кожного покрова на различных его участки обнаруживают одиночные или множественные (возможно, более 1000) возвышающиеся над уровнем кожи безболезненные папулы и гемангиомы (часто с формированием ножки) и достигающие иногда величины лимфатических узлов. При более глубоком подкожном расположении сосудистых разрастаний формируются узловатые сплетения размерами до нескольких сантиметров. Часто возможно некротизирование, при лёгком повреждении - кровоточивость. При микроскопии биоптатов, окрашенных с применением серебрения, обнаруживают периваскулярные эозинофильные агрегаты с участками массивных скоплений бактерий. Аналогичную картину наблюдают при поражении внутренних органов; возможно развитие некроза костной ткани.

Какие симптомы имеет болезнь кошачьих царапин?

Болезнь кошачьих царапин имеет инкубационный период, который длится от 3 до 20 (обычно 7-14) сут. Различают типичную, глазную формы болезни и бациллярный ангиоматоз. Типичные формы характеризуются развитием первичного аффекта и регионарным лимфаденитом. На месте уже зажившей ранки после укуса или царапины появляется небольшая болезненная папула от 2 до 5 мм в диаметре с ободком гиперемии кожи, затем она превращается в везикулу или пустулу, а в дальнейшем - в небольшую язвочку (не всегда), покрытую сухой коркой. Папула возникает у 60% больных, но к моменту обращения к врачу воспалительная реакция исчезает, корочка может отпасть, царапина зажить, поэтому первичный аффект часто не обнаруживают. Первичный аффект локализуется чаще на кисти или предплечье, реже - на лице, шее, в области ключиц, на голени. Общее состояние при этом не нарушается. У половины больных через 1 мес и более происходит нагноение лимфатических узлов, они спаиваются с кожей; появляются застойная гиперемия, флюктуация; формируется свищ, из которого в течение 2-3 мес. выделяется гной, затем происходит заживление с образованием рубца. Через 15-30 сут после заражения развивается регионарный лимфаденит - постоянный и иногда единственные симптомы болезни кошачьих царапин. Чаще поражаются подмышечные, локтевые, реже - околоушные и паховые лимфатические узлы. Они достигают диаметра 3-5 см и более, бывают обычно плотными, малоболезненными, подвижными; не спаяны между собой, с кожей г. окружающими тканями. Увеличение лимфатических узлов сохраняется от 2-4 мес до года. В процесс вовлекается от одного до нескольких (10-20% случаев) лимфатических узлов одной группы. Двустороннюю лимфаденопатию обнаруживают редко. При этом лимфатические узлы достигают диаметра 2-3 см, Они плотные, безболезненные, не нагнаиваются. Симптомы болезни кошачьих царапин: интоксикации, лихорадка, озноб, слабость, головная боль и др. наблюдают у 30-40% больных. Температура тела может повышаться до 38-41 °С, быть приступообразной, сохраняться от 1 до 3 нед. Характерны слабость, повышенная утомляемость, головная боль. Часто увеличиваются печень и селезёнка, даже при отсутствии лихорадочной реакции. Болезнь кошачьих царапин протекает волнообразно. Поражение нервной системы регистрируют у 5-6% больных. Оно развивается при тяжёлом течении болезни через 1-6 нед после появления лимфаденопатии, сопровождается выраженной лихорадкой, интоксикацией и может проявляться в виде серозного менингита с невысоким лимфоцитарным плеоцитозом спинно-мозговой жидкости, радикулита, полиневрита, миелита с параплегией. Осложнения при тяжёлом течении болезни - тромбоцитопеническая пурпура, пневмония, миокардит, абсцесс селезёнки.

Если входными воротами служит конъюнктива, развивается глазная форма болезни (3-7% больных), напоминающая конъюнктивит Парино. Как правило, поражается один глаз. На фоне лихорадки и интоксикации появляется выраженный отёк век, конъюнктивы, развивается хемоз. На конъюнктиве век (или только верхнего века) и переходной складке появляются серо-жёлтые узелки, которые часто изъязвляются. Отделяемое из конъюнктивальной полости слизисто-гнойное. Роговица обычно не поражается. Лимфатический узел, находящийся перед мочкой ушной раковины, значительно увеличивается и в последующем часто нагнаивается с образованием свищей, после чего остаются рубцовые изменения. Иногда увеличиваются и поднижнечелюстные лимфатические узлы. Воспалительные изменения сохраняются 1-2 нед; общая длительность болезни колеблется от 1 до 28 нед.

У большинства пациентов болезнь кошачьих царапин протекает в вышеописанной типичной форме. Иногда течение заболевания имеет необычный характер и сопровождается системным поражением организма, что проявляется полиморфизмом клинической картины. Возможны появление разнообразной сыпи, тромбоцитопенической пурпуры, поражение костей, суставов, печени, селезёнки, развитие висцеральной лимфаденопатии. Такое течение в основном характерно для лиц с выраженным поражением иммунитета и хорошо описано у больных с ВИЧ-инфекцией. Эти симптомы болезни кошачьих царапин часто выделяют под названием «бациллярный ангиоматоз», который можно охарактеризовать как генерализованную форму доброкачественного лимфоретикулёза. При этом развивается ангиоматоз кожи в виде одиночных или множественных безболезненных папул красного или пурпурного цвета, от точечных до более крупных, беспорядочно расположенных на различных участках тела, конечностях, голове и лице. В дальнейшем папулы увеличиваются (до размеров лимфатических узлов или небольших опухолей, напоминая гемангиомы) и могут возвышаться, подобно грибам, над кожей. Некоторые из них нагнаиваются и напоминают пиогенные гранулёмы. Иногда развиваются поражения в виде бляшек с центром гиперкератоза или некроза. Многие сосудистые разрастания кровоточат. При более глубоком подкожном расположении сосудистых разрастаний появляются узловатые образования, размеры которых могут достигать нескольких сантиметров. Они также располагаются на любом участке тела, часто диффузно по всему телу или голове. Возможно сочетание поверхностных и более глубоко расположенных подкожных сосудистых разрастаний, а также поражение сосудов внутренних органов и костей, вплоть до выраженного остеолиза. Бациллярный ангиоматоз протекает с лихорадкой, выраженной интоксикацией. Характерны значительное повышение СОЭ, лейкоцитоз.

В самостоятельную форму заболевания некоторые авторы выделяют бациллярный пурпурный гепатит (bacillary peliosis hepatitis), однако более правильно эту форму расценивать как вариант течения бациллярного ангиоматоза, у которого преобладают признаки поражения паренхимы печени. Вследствие поражения мелких сосудов печени в них формируются кистозные образования, переполненные кровью, которые сдавливают клетки печени. В результате развивается застой крови и нарушаются функции печени. Среди жалоб фигурируют тошнота, диарея, вздутие живота на фоне лихорадки и озноба. При обследовании обнаруживают гепатоспленомегалию, анемию, тромбоцитопению, повышение активности печёночных ферментов в сыворотке крови, а гистологически в биоптатах печени - множественные расширенные капилляры и переполненные кровью кавернозные пространства в паренхиме.

Как диагностируется болезнь кошачьих царапин?

Диагностика болезни кошачьих царапин основана на симптомах заболевания: первичный аффект в анамнезе, возникший после контакта с кошкой за несколько дней или недель до начала заболевания, увеличение регионального лимфатического узла.

Диагноз можно подтвердить результатами бактериологического анализа крови, а также гистологически: исследуют ткани папулы или лимфатического узла, окрашивая их с применением серебра по Warthing-Starry с целью определить скопление бактерий. При бациллярном ангиоматозе гнёздные скопления возбудителя обнаруживают в массивных периваскулярных эозинофильных инфильтратах. При электронной микроскопии отчётливо видны плеоморфные палочки с трёхслойной грамотрицательной оболочкой. Используют серодиагностику: она даёт возможность обнаружить антитела в крови (и нарастание их титра) к специфическому антигену микроорганизма (РИФ и ИФА). Разработаны молекулярно-генетические методы с использованием ПЦР.

Проводится дифференциальная диагностика болезни кошачьих царапин с туберкулёзом лимфатических узлов, туляремией, бактериальным лимфаденитом и другими заболеваниями. Во всех случаях необходимо учитывать характерный анамнез. При бациллярном ангиоматозе или тяжёлых системных поражениях дифференциальнаядиагностика болезни кошачьих царапин проводится также с саркомой Капоши (обязательное гистологическое исследование).

Дифференциальная диагностика болезни кошачьих царапин

Показания к консультации других специалистов

При развитии бациллярного ангиоматоза для проведения дифференциальной диагностики с саркомой Капоши и другими кожными поражениями показана консультация дерматовенеролога, при нагноении лимфатического узла - консультация хирурга, при глазной форме болезни - консультация офтальмолога. При развитии эндокардита у некоторых больных даже на фоне длительного (4-6 мес) внутривенного введения антибиотиков может возникнуть необходимость в протезировании клапанов.

Показания к госпитализации

Показания к госпитализации - необходимость дифференциальной диагностики с лимфаденопатиями другой этиологии, бациллярный ангиоматоз.

Как лечится болезнь кошачьих царапин?

Режим и диета

Режим домашний.

В специальной диете нет необходимости.

Медикаментозное лечение болезни кошачьих царапин

В типичных случаях проводится симптоматическое лечение болезни кошачьих царапин, при нагноении лимфатического узла производят его пункцию с удалением гноя. Вскрывать лимфатический узел не рекомендуется, так как возможно формирование свищей, которые не заживают до года и более. В клинической практике, в частности, при нагноении лимфатических узлов, бациллярном ангиоматозе применяют ципрофлоксацин по 0,5-1,0 г дважды в день, азитромицин 0,5 г один раз в сутки, рифампицин 0,9 г/сут в два приёма. Длительность антибиотикотерапии 2-3 нед. Используют также доксициклин, тетрациклин, рокситромицин, норфлоксацин. При поражении костей рекомендуют комбинированное применение фторхинолонов и рифампицина. Больным с ВИЧ-инфекцией кроме антибиотиков назначается противоретровирусное лечение болезни кошачьих царапин (по показаниям).

Примерные сроки нетрудоспособности

Сроки нетрудоспособности зависят от клинического выздоровления.

Диспансеризация

Диспансеризацию проводят только больным с ВИЧ-инфекцией.

Как предотвратить болезнь кошачьих царапин?

Болезнь кошачьих царапин не имеет специфической профилактики. Показаны удаление когтей, особенно у котят, дезинсекция кошек. При уходе за кошками необходимо соблюдать правила личной гигиены. Кошек не следует выпускать на улицу. Ранку от укуса, царапины обрабатывают настойкой йода или бриллиантового зелёного.

Болезнь кошачьих царапин – возникающее вследствие царапин или укусов кошек инфекционное заболевание, характеризующееся широкой вариабельностью клинических проявлений, умеренно выраженной общей интоксикацией и развитием регионального лимфаденита. В некоторых случаях может наблюдаться поражение нервной системы

Болезнь кошачьих царапин – причины развития

Болезни кошачьих царапин чаще всего подвержены владельцы кошек. Возбудителем данного заболевания является мелкая палочка бартонелла. Для заражения порой достаточно одной небольшой кошачьей царапины или незначительного укуса. В исключительных случаях заражение происходит через конъюнктиву глаз. Согласно статистики, порядка сорока процентов кошек в определенные периоды своей жизни являются носителями бартонеллы. Внедрение бактерии в организм кошки происходит через укусы блох, которые перед этим были заражены от других животных.

Болезни кошачьих царапин наиболее подвержены маленькие дети и лица до двадцати лет, причем пик заболеваемости обычно приходится на осень и зиму. Иногда фиксируются семейные вспышки заболеваемости, когда на протяжении двух-трех недель заболевают все члены семьи. Непосредственно от человека человеку бактерия не передается.

Факторы риска болезни кошачьих царапин: домашние кошки, ВИЧ-инфекция, различные нарушения клеточных иммунных реакций, длительный прием глюкокортикоидов. Было отмечено, что хозяева маленьких котят возрастом до одного года, подвергаются гораздо более высокому риску (до 15 раз!) развития заболевания в сравнении с владельцами взрослых кошек

Болезнь кошачьих царапин – симптомы

Проникая через поврежденную кошачьими зубами или когтями кожу, возбудитель инфекции вызывает воспаление в месте проникновения. Затем по лимфатическим путям он достигает прилежащего лимфатического узла, вызывая воспаление и в нем. После этого бартонелла проникает в кровь и разносится кровотоком по всему организму.

Инкубационный период болезни кошачьих царапин длится от трех до двадцати дней. Как правило, заболевание начинается постепенно. На месте уже успевшего зажить укуса или царапины кошки появляется незудящее слегка болезненное приподнятое небольшое пятнышко с красным ободком, которое уже через два-три дня превращается в наполненный мутным содержимым пузырек. Через две недели обычно развивается региональный лимфаденит, в большинстве случаев проявляющийся увеличением лимфатических узлов головы и шеи (редко паховых, подмышечных и бедренных). В восьмидесяти процентах случаев увеличивается только один узел. В зависимости от его места нахождения могут наблюдаться боли в паху, подмышечной области, горле. Порядка 30% больных жалуются на головные боли и лихорадку. Лихорадка сопровождается такими признаками общей интоксикации как , общая слабость, и пр. Данное состояние может длиться на протяжении двух-трех месяцев и чаще всего спонтанно проходит.

Чаще всего поражаются шейные, подмышечные и локтевые лимфатические узлы. У 5% больных отмечается развитие генерализованной лимфаденопатии. Увеличенные лимфатические узлы обычно достигают в диаметре 3-5 см, хотя иногда могут увеличиваться и до 8-10 см. При пальпации узлы болезненны, с окружающими тканями не спаяны. У более чем 50% пациентов лимфатические узлы нагнаиваются, у многих пациентов с болезнью кошачьих царапин отмечается увеличение селезенки и печени (длительность порядка двух недель). У 5% больных развивается пропадающая самостоятельно уже через одну-две недели экзантема.

У 5% больных наблюдаются глазные формы болезни кошачьи царапин, которые по своей симптоматике напоминают Парино (окулогландулярный синдром Парино) и развиваются вследствие попадания слюны инфицированной кошки на конъюнктиву. Чаще всего поражается один глаз, при этом конъюнктива отечна, резко гиперемирована, на ней появляется несколько узелков (реже один), способных к изъязвлению. Расположенный непосредственно перед мочкой ушной раковины лимфатический узел значительно увеличивается (достигает 5 и более см.) и зачастую нагнаивается. Лимфаденопатия может длиться от трех до четырех месяцев. После процесса нагноения с последующим образованием свищей на кожных покровах остаются рубцовые изменения. В некоторых случаях наблюдается увеличение не только околоушных, но и подчелюстных лимфатических узлов. В таком случае болезнь характеризуется симптомами общей интоксикации и ярко выраженной лихорадкой. Воспаление конъюнктивы может продолжаться одну-две недели, а сама глазогландулярная форма болезни кошечьих царапин длится от одной до двадцати восьми недель.

У 2% больных отмечаются изменения нервной системы, которые проявляются в виде радикулита, а, полиневрита, а и энцефалопатии. Вся неврологическая симптоматика сопровождается высокой лихорадкой. Симптомы поражения нервной системы проявляются через одну – шесть недель после развития лимфаденопатии. Во время проведения неврологического исследования выявляют очаговые и диффузные изменения. Иногда может наблюдаться кратковременное расстройство сознания, встречались случаи коматозного состояния. Как осложнения болезни кошачьих царапин могут наблюдаться: миокардит, абсцесс селезенки, первичная атипичная пневмония, тромбоцитопеническая пурпура

Диагностика болезни кошачьих царапин

Диагностика классических форма данного заболевания ничем не затруднена. Основное значение имеет наличие непосредственного контакта с кошкой, присутствие первичного аффекта, развитие регионального лимфаденита, при отсутствующей реакции прочих лимфатических узлов. Для подкрепления диагноза проводится микробиологическое исследование крови, гистологическое изучение биоптата лимфатического узла или папулы с окрашивание срезов.

Дифференцированный диагноз проводят со следующими заболеваниями: прогрессирующая очаговая лейкоэнцефалопатия, криптококковый менингит, токсоплазмоз мозга, острый , инфекционный мононуклеоз, гистоплазмоз, кокцидиоидоз, криптококкоз, лимфома, стрептококковые и стафилококковые инфекции, боррелиозы, бабешиоз, риккетсиозы, микобактериозы, эризипелоид, туляремия, пастереллез, бубонная чума, споротрихоз

Болезнь кошачьих царапин – лечение

Лечение болезни кошачьих царапин несколько усложняет отсутствие воздействующих на бартонеллу лекарственных препаратов. Вследствие этого методика лечения данного заболевания сводится к приему иммуноукрепляющих и антибактериальных препаратов. Прием антибиотиков нежелателен, даже не смотря на то, что гентамицин в лечении болезни кошачьих царапин показал себя достаточно эффективно. В случае нормального состояния иммунной защиты, самопроизвольное излечение наступает на протяжении одного-двух месяцев. Повторный риск развития данного заболевания сведен к нулю, так как организм вырабатывает к бартонелле очень стойкий иммунитет.

С целью предупреждения болезни, места укусов и царапин кошек незамедлительно необходимо обрабатывать 2% р-ром перекиси водорода, после чего спиртом, йодом или зеленкой.

Острая зоонозная инфекция, вызываемая грамотрицательной бактерией Bartonella henselae, которая проникает в организм человека с укусами или с царапинами кошек. Типичная форма болезни кошачьих царапин протекает с первичным аффектом в виде папулезно-пустулезных высыпаний, регионарным лимфаденитом, лихорадкой, гепатоспленомегалией. Возможно возникновение атипичных форм заболевания - глазной, ангинозной, абдоминальной, легочной, церебральной и пр. Клинический диагноз подтверждается микробиологическим посевом отделяемого пустул, гистологическим исследованием лимфоузлов, ИФА и ПЦР-диагностикой. Этиотропная терапия болезни кошачьих царапин проводится антибактериальными средствами.

Причины болезни кошачьих царапин

Болезнь кошачьих царапин в подавляющем большинстве случаев (более 96%) вызывается грамотрицательной палочкой бартонеллой Хенселя (Bartonella henselae). В отдельных случаях отмечена этиологическая роль Alipia felis, Bartonella clarridgeiae, Bartonella quintana. Кошки являются лишь бессимптомными переносчиками возбудителей и редко имеют признаки заболевания в стертой форме. Носительство бартонелл чаще выявляется у котят и молодых особей до 2-х лет. Между кошками возбудители распространяются с бло­хами. Реже резервуарами инфекции выступают грызуны, собаки, птицы. Механизм заражения человека болезнью кошачьих царапин связан с проникновением возбудителя через поврежденную кожу или слизистые оболочки (обычно при укусах и царапинах) вместе со слюной инфицированной кошки. Болезнь кошачьих царапин имеет сезонную зависимость и чаще возникает осенью и зимой. После перенесенной инфекции обычно развивается стойкий иммунитет.

В месте внедрения бартонелл развивается воспалительная реакция в виде первичного аффекта, откуда лимфогенным путем возбудители попадают в регионарные лимфоузлы, где интенсивно размножаются, выделяя токсины и вызывая лимфаденит . Морфологические изменения в лимфоидной ткани представлены ретикулоклеточной гиперплазией с трансформацией в гранулемы, а затем - микроабсцессы. При атипичном течении болезни кошачьих царапин возможна гематогенная диссеминация инфекции с вовлечением печени, селезенки, сердца, легких, ЦНС, глаз, костной ткани и др.

Симптомы болезни кошачьих царапин

Болезнь кошачьих царапин может протекать в типичной и атипичных формах. В развитии болезни выделяют инкубационный период, начальный период, периода разгара заболевания и период реконвалесценции.

Типичная форма болезни кошачьих царапин характеризуется триадой клинических признаков: первичным аффектом, регионарным лимфаденитом, лихорадкой. Инкубационный период при фелинозе в среднем длится 10-14 дней (от 3 дней до 2 месяцев). Точкой отсчета начального периода служит появление в месте входных ворот инфекции красноватой папулы диаметром 2-5 мм. К этому времени кошачьи укусы и царапины в большинстве случаев уже заживают, поэтому на безболезненный узелок пациенты не обращают внимания. Первичный аффект обычно локализуется на руках, нижних конечностях, лице, шее.

Через 2-3 дня, в период разгара болезни кошачьих царапин папула трансформируется в пустулу, которая вскрывается в небольшую язвочку. После подсыхания элемента и отпадания корочки на коже не остается никаких дефектов. В это же время ближайшие к очагу поражения лимфоузлы воспаляются, уплотняются и увеличиваются в размерах – развивается регионарный лимфаденит (обычно подмышечной и шейной области; реже – подчелюстной, надключичной, паховой области). Лимфаденит является наиболее постоянным признаком типичной формы болезни кошачьих царапин и сохраняется в течение 2-х недель – 2-х месяцев. Увеличение лимфоузлов сопровождается лихорадкой и интоксикационным синдромом: потливостью, слабостью, мышечными и головными болями, недомоганием. Также в период разгара фелиноза может отмечаться увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалия). В большинстве случаев болезнь кошачьих царапин заканчивается выздоровлением через 2-4 месяца. Возможно рецидивирующее, волнообразное течение.

К атипичным формам фелиноза относятся глазная, церебральная, абдоминальная, легочная и др. Глазная форма болезни кошачьих царапин (3-7%) развивается при попадании бартонеллы на слизистую оболочку глаз и протекает по типу язвенно-гранулематозного конъюнктивита . При этом отмечается отечность века, гиперемия конъюнктивы с образованием язв и гранулем, подчелюстной и околоушный лимфаденит. В некоторых случаях поражение глаз принимает форму нейроретинита , клинически проявляющегося нарушением остроты зрения одного глаза.

Поражение центральной и периферической нервной системы при атипичном течении болезни кошачьих царапин может выражаться развитием энцефалита , менингита , энцефалопатии, миелита , полиневритов . При абдоминальной форме отмечается гепатоспленомегалия, мезаденит , абсцессы селезенки . В более редких случаях фелиноз протекает с развитием эндокардита , миокардита , плеврита , пневмонии , тонзиллита, заглоточного абсцесса , узловатой эритемы , остеомиелита и др. У ВИЧ-инфицированных пациентов высока опасность возникновения генерализованной формы болезни кошачьих царапин - бациллярного ангиоматоза. Для него характерны лихорадка, интоксикация, ангиоматоз кожи, гепатоспленомегалия, эндокардит, лимфаденит.

Диагностика болезни кошачьих царапин

Предварительный диагноз основывается на данных эпидемиологического анамнеза, указывающего на развитие клинических симптомов фелиноза после контакта с кошкой и нарушения целостности кожных покровов или слизистых оболочек. Для подтверждения клинического диагноза используются методы лабораторной диагностики, направленные на выявление Bartonella henselae в образцах тканей. С этой целью может проводиться микробиологический посев содержимого лимфоузлов и абсцессов, офтальмолога , пульмонолога, кардиолога и других узкопрофильных специалистов.

Лечение и профилактика болезни кошачьих царапин

Типичные формы болезни кошачьих царапин могут купироваться самостоятельно, без лечения, однако при диагностированных случаях фелиноза назначается медикаментозная терапия. Стандартная схема лечения болезни кошачьих царапин складывается из применения антибактериальных препаратов (азитромицин, эритромицин, доксициклин, клиндамицин), НПВС, антигистаминных средств. Показано физиотерапевтическое воздействие (диатермия, УВЧ) на область измененных лимфатических узлов. В случае нагноения лимфоузла осуществляется пункционная аспирация гноя или вскрытие абсцесса; реже - удаление пораженного лимфатического узла.

Специфическая профилактика фелиноза не разработана. С целью предупреждения болезни кошачьих царапин необходимо позаботиться об удалении когтей и выведении блох у кошек, соблюдении осторожности и правил гигиены при контакте с питомцами. Царапины и ранки от кошачьих укусов необходимо обрабатывать антисептиками.

Одной из списка инфекционных болезней человека, которыми можно заразиться от животного, является фелиноз или болезнь кошачьей царапины. Впервые описанное более 80 лет назад заболевание долгое время не имело четкой идентификации в отношении возбудителя, поскольку приводились одни или другие данные о причинах болезни. И только к 1983 году наконец определены микроорганизмы, «виновные» в возникновении характерных симптомов фелиноза, а с 1988 года удалось их культивировать.

Фелиноз (от лат. felinus - кошачий; болезнь кошачьей царапины или доброкачественный лимфоретикулез, или гранулема Молляре) – это острая инфекционная болезнь, которая относится к группе бартонеллезов, имеющая четкую взаимосвязь с царапинами или укусами кошек, проявляющаяся появлением первичного очага (аффекта) или местного поражения, а также воспалением лимфоузлов со стороны поражения, а редко появлением общей интоксикации организма и поражением внутренних органов. Болезнь считается нетяжелой и самокупирующейся.

Резервуар инфекции

Немного истории: доброкачественная лимфаденопатия после царапин кошек впервые описана в 1932 году учеными А.Дебре и К.Фошей, затем повторно встречается описание в 1950 году В.Молляре с соавторами; определиться с возбудителями болезни сначала было трудно: ими считали и вирусы, затем хламидии. В 1983 году обнаружили грамотрицательную бациллу, которая получила название Alipia felis. Однако в последующем не удавалось выявить ее в крови пациентов с фелинозом, а также не было и антител к ней. В связи с этим поиски причины продолжились. Через несколько лет из пораженных лимфатических узлов выявили Bartonella henselae, ДНК которой выявляется у подавляющего большинства (96 и более%) больных фелинозом.

Причины возникновения «болезни кошачьей царапины»

Возбудитель «болезни кошачьей царапины» или фелиноза.

Основной возбудитель фелиноза - Bartonella henselae – грамотрицательная (при окраске по Грамму не прокрашивается в фиолетовый цвет, это микробиологическое понятие) небольшого размера бацилла, имеющая различную форму (полиморфизм). Для культивации достаточно капризна: растет медленно – в течение 10-15 дней на специальных питательных средах при оптимальной температуре роста 35-37º, определенным соотношением углекислого газа – 5-10%, влажностью около 40%. Выделено два генотипа возбудителя, однако заболевание в обоих случаях протекает однотипно. Возбудитель неустойчив к нагреванию, однако выдержвает низкие температуры. Также возбудителем фелиноза может быть Bartonella quintana со схожими свойствами.
У 15% больных фелинозом связь заболевания с данным возбудителем не установлена (имеет смысл думать, что в этиологии играют роль Alipia felis, открытые ранее).

Основной резервуар инфекции – инфицированные кошки. По литературным данным до 45-50% диких и домашних кошек инфицировано, то есть в крови обнаруживается B.henselae. Заболевание у кошек продолжается длительно по нескольку лет, имеет малую симптоматику или бессимптомность. Есть мнение, что B.henselae входит в состав нормальной флоры ротовой полости кошек. Переносчики B.henselae среди кошек – это кошачьи блохи (Ctenocephalides felis), в кишечном содержимом которых и живет возбудитель филиноза в течение 9 дней с момента их заражения. Непосредственная передача B. henselae от блох человеку исключена. В литературе описаны и другие резервуары возбудителя – собака, грызуны, обезьяны, однако случаи заражения человека редки. От человека к человеку инфекция не передается.

Механизм заражения фелинозом – травматический бытовой контакт через кожу и слизистые оболочки (при укусах или царапинах инфицированной кошки). Инфицирована также и слюна зараженной кошки, особенно при попадании на слизистую оболочку глаз.

Характерна летнее-осенняя сезонность, что определяется циклом развития блох и возбудителя.
Восприимчивость населения всеобщая, однако чаще заболевают молодые люди до 18-20 лет. До 5% населения имеют антитела к B.henselae, что указывает на определенную иммунную прослойку населения, обычно это владельцы кошек (до 25% от общего числа иммунизированных).

Исходы заражения связаны с исходным состоянием иммунитета человека. При иммунодефиците может возникнуть распространенная форма инфекции, если же иммунитет в пределах нормы, то симптомы болезни могут ограничиться местным процессом.

После перенесенной болезни формируется стойкий иммунитет.

Симптомы «болезни кошачьей царапины»

В месте укуса или царапины у 50-55% пациентов возникает «первичный аффект»: образуются кожные элементы (папулы), которые скоро приобретают характер нагноения. Одновременно происходят воспалительные изменения в регионарных (близких) к первичному очагу лимфоузлах. Гистологически в лимфатических узлах происходит гиперплазия клеток, образование гранулем, абсцессов, характерных «звездчатых» некрозов, а иногда и свищей. Со временем воспаление рассасывается, а на месте гранулем образуются склерозирующиеся очаги. При недостаточной активности иммунитета возбудитель может проникнуть в кровь и разнестись по организму, при этом могут поражаться различные внутренние органы (печень, сердце, сосудистая система и другие) с развитием в них подобных гранулем.

Клинические формы «болезни кошачьей царапины»

Инкубационный период (период с момента заражения до возникновения симптомов болезни) при фелинозе в среднем 1-2 недели, однако может укорачиваться до 3х дней и удлиняться до 4х-6ти недель.
Болезнь может протекать в типичной и атипичной формах.

Типичная форма инфекции имеет определенную цикличность – наличие трех периодов:
1) начального периода;
2) периода разгара болезни;
3) периода реконвалесценции (выздоровления).

Начальный период характеризуется появлениям так называемого «первичного аффекта» - на месте
укуса или царапины часто уже после заживления появляется экзантема – сыпь в виде папул (мелкий узелок размером до горошины) красного цвета, не сопровождающихся зудом или болезненными ощущениями. В большинстве случаем на них пациенты не обращают никакого внимания.

Через некоторое время (2-3 дня) наступает период разгара : на месте папул появляются нагноившиеся элементы, которые вскрываются и появлением впоследствии корочек. Корочки подсыхают и отпадают, после чего не остается ни дефектов, ни пигментации кожи. Данный процесс может длится от 1 до 3х недель.

Через 10-14 дней после появления папул появляются воспалительные изменения лимфоузлов вблизи к очагу местного поражения (регионарный лимфаденит): вовлекаются в процесс либо один, либо группа лимфоузлов, которые увеличиваются в размерах (до 5 см, реже до 10 см в диаметре), становятся болезненными, уплотняются. Чаще воспаляются лимфоузлы паховой области, подмышечных впадин, бедренных областей и другие. Ткани вокруг пораженного лимфоузла остаются неизмененными. Поражение лимфоузлов могут быть продолжительными – от 1 недели до 2х месяцев. Иногда это единственный симптом фелиноза. Регионарный лимфаденит сопровождается повышением температуры разной выраженности, симптомами интоксикации (слабость, головные боли, недомогание, потливость). Продолжительность лихорадки до 2х недель. При типичном течении в разгар болезни может увеличиться печень и селезенка.

Подмышечный лимфаденит при фелинозе

Большинство случаев фелиноза заканчивается самопроизвольным выздоровлением : температура нормализуется, воспалительный процесс в лимфатических узлах постепенно проходит, они склерозируются.

Атипичные формы фелиноза:

1) Глазная форма фелиноза , которая возникает в случае попадания возбудителя на слизистую оболочку глаз. Чаще это одностороннее поражение в виде язвенно-гранулематозного конъюктивита. У больных выражена отечность века пораженного глаза, покраснение или гиперемия конъюктивы глаза, образование язв, гранулем, сложности с открытием века. Воспаляются околоушные и подчелюстные лимфатические узлы.
2) Нейроретинит – отек диска зрительного нерва одного глаза, симптом «макуляной звезды» - пятна звездообразной формы на сетчатке глаза, появление узелков на сетчатке, изменения сосудов глазного дна. У пациентов при относительно удовлетворительном самочувствии нарушение остроты зрения одного глаза.
3) Неврологическая форма фелиноза возникает нечасто. Проявляется в виде полиневритов, радикулитов, нейропатий, миелитов, реже энцефалитов, менингитов, возможностью развития церебральной атаксии. Неврологические нарушения появляются через 2-3 недели после поражения лимфоузлов.
4) Поражение печени и селезенки – характеризуются появлением гранулем в данных органах и развитием воспалительного процесса в них. В таких случаях у больного несколько волн температуры, увеличение печени и селезенки, изменение биохимических показателей крови: билирубина, ферментов – АЛТ, АСТ, ГГТП, ЩФ. При УЗИ обнаруживают гипоэхогенные очаги. Обычно у таких пациентов поражаются различные группы лимфоузлов (генерализованная лимфаденопатия).
5) Бациллярный ангиоматоз (чаще регистрируется у ВИЧ-инфицированных пациентов). На коже появляются красные или фиолетовые пятна, папулы с последующим образованием крупных узлов до 3 см в диаметре, вокруг узла «воротничок» из эрозивного эпидермиса кожи. Также может поражаться печень, селезенка, лимфатические узлы.
6) К другим более редким атипичным формам относятся: эндокардит, плеврит, узловатая эритема, остеомиелит и другие.
Прогноз заболевания чаще благоприятный и исход – выздоровление.

Диагностика фелиноза

Предварительный диагноз выставляется на основании характерных симптомов болезни и эпидемиологического анамнеза (факт контакта с кошкой и нарушение целостности кожи или слизистых оболочек). На данном этапе необходимо провести дифференциальный диагноз (исключить схожие заболевания): нужно исключить инфекционный мононуклеоз или ВЭБ-инфекцию, лимфомы, туляремию, чуму. При всех этих заболеваниях также наблюдается увеличение лимфатических узлов. Для различий нужно помнить о характерном для фелиноза «первичном аффекте» и увеличении в своем большинстве только регионарной группы лимфоузлов.

Окончательный диагноз подтверждается лабораторными исследованиями .

1) Может быть использован микробиологический метод посева материала на питательные среды, однако результат нужно ожидать продолжительно от 2х недель до 1,5 месяцев.
2) Биопсия воспаленных лимфатических узлов или содержимого папул с последующим гистологическим исследованием: гранулематозные признаки и скопление бацилл различной формы.
3) Серологическая диагностика (выявление антител к возбудителю методом ИФА), доступна не во всех регионах.
4) ПЦР-диагностика (обнаружение гена 16S рабосом РНК B.henselae) в пунктате лимфоузлов.
5) В общем анализе крови наблюдается увеличение количества эозинофилов, увеличение СОЭ.

Лечение «болезни кошачьей царапины»

Терапия в типичной форме проводится амбулаторно. Инфекция относится к разряду самокупирующихся (может пройти без лечения), однако медикаментозно можно помочь организму быстрее справляться с возбудителем и смягчить симптомы болезни.

Медикаментозное лечение:

Антигистаминные препараты (кларитин, зиртек, цетрин, эриус и прочие).
Нестерроидные противовоспалительные средста для купирования воспалительной реакции (ибупрофен, индометацин, диклофенак и их современные аналоги).
Этиотропная терапия включает в себя назначение антибактериальных препаратов: азитромицин, доксициклин и его производные, эритромицин и его производные, также установлена эффективность при фелинозе ципрофлоксацина, рифампицина, бактрима, гентамицина. Считается, что такую терапию следует назначать только при тяжелых формах инфекции с развитием нетипичных форм, а также при возникновении фелиноза у иммуноскомпроментированных лиц (ВИЧ-инфекция, хронические заболевания, реципиенты трансплантантов органов и тканей и другие).

При возникновении абсцессов в области лимфоузлов требуется хирургическая помощь (вскрытие, освобождение от гноя), что влияет на длительность заживления и склерозирования.

Профилактика фелиноза

Профилактика сводится к ограничению контакта с кошками. Специфической профилактики нет.

Врач инфекционист Быкова Н.И.

Болезнь кошачьих царапин (фелиноз) – недуг инфекционной природы, который начинает прогрессировать вследствие укуса или царапин кошки. Протекает с формированием специфической нагнаивающейся папулы, которая становится причиной регионарного лимфаденита. Последствия такой патологии могут быть чрезвычайно опасными.

Заразиться может человек из любой возрастной категории, но все же более часто недуг диагностируют у маленьких детей. Это обусловлено тем, что дети любят играть с кошками, а также тем, что их иммунная система ещё недостаточно сформирована, чтобы полноценно противостоять инфекции. Лечение недуга рекомендовано проводить в стационарных условиях под контролем специалистов, но не исключено и проведение терапии в домашних условиях (при лёгкой форме).

Этиология

Основная причина прогрессирования патологии – внедрение в организм подвижной бактерии бартонеллы. Она обитает и активно размножается в ротовой полости млекопитающих (кошек, обезьян, собак и прочее). Самих же животных заражают блохи. Бартонелла содержится в их экскрементах, которые остаются на шерсти и коже животного. В ротовую полость и на когти возбудитель попадает, когда кошка начинает вылизывать шкурку или же просто чешется.

Факторы риска

• содержание домашних кошек;
• нарушение клеточных иммунных реакций;
• длительный приём некоторых групп медицинских препаратов: азатриоприна, глюкокортикоидов, циклоспорина и прочее.

Механизм развития

Болезнь кошачьих царапин начинает прогрессировать постепенно. Патогенный микроорганизм проникает в глубокие слои эпидермиса через микротравмы кожного покрова (царапины, ссадины, порезы, проколы). В месте внедрения начинается воспаление с нагноением. Инфекционные агенты с током крови и лимфы распространяются по организму. Воспалительный процесс также прогрессирует и в лимфоузлах.

Общая симптоматика

Инкубационный период болезни кошачьих царапин составляет от нескольких дней до 1,5 месяцев. То, что бактерия не сразу проявляет свою активность после внедрения в организм, значительно осложняет диагностику фелиноза. Сложно связать царапину, которая была получена месяц назад, с ухудшением состояния пациента в данный момент. Симптомы заболевания обычно проявляются постепенно.

После заживления царапины на её месте проявляется небольшой красный бугорок. Если надавить на него, то появляются болевые ощущения. Позже он перерождается в пузырёк. Сформироваться может как один пузырёк, так и несколько. Патологические элементы на коже держатся не долго. После их исчезновения остаётся язва, сверху покрытая корочкой. Но на этом болезнь кошачьих царапин не заканчивается.

После исчезновения пузырьков начинают проявляться симптомы развития воспалительного процесса в лимфатических узлах:

• лимфоузел увеличивается;
• повышение температуры до критических показателей (так как процесс инфекционный, возможно повышение до 40 градусов);
• при надавливании на поражённый лимфоузел, отмечается его болезненность.

На фоне развития фелиноза общее состояние пациента постепенно ухудшается. У него появляются длительные и сильные головные боли, сонливость. Иногда наблюдается повышенное потоотделение. Через 10 дней после того как проявились первые симптомы патологии, наступает ремиссия. В это время воспаление в узле либо полностью проходит, либо необходимо обратиться к врачу для того, чтобы удалить из него гнойное содержимое.

Формы

Болезнь кошачьих царапин имеет две формы развития:

• типичная;
• атипичная.

Типичная

Данная форма фелиноза диагностируется у 90% пациентов. Симптомы проявляются постепенно. Наблюдается поражение кожи и региональных лимфатических узлов. Более часто отмечается воспаление лимфоузлов на шее, в подмышечной области, локтевых сгибах, паховой области. Поражённый узел может увеличиваться в размерах до 12 см. При фелинозе наблюдается выраженный интоксикационный синдром:

• головная боль;
• повышение температуры;
• сонливость;
• повышенная утомляемость;
• отсутствие аппетита;
• боль в мышечных структурах конечностей;
• повышенное потоотделение.

Атипичная форма

Такая форма фелиноза встречается в 10% случаев. Обычно её диагностируют у детей, а также пожилых (людей, у которых реактивность организма снижена). Длительность протекания болезни составляет от 6 до 8 недель.

При попадании инфекционных агентов на слизистую глаза, есть высокий риск развития конъюнктивита. Симптомы при попадании на кожный покров:

• лихорадка;
• появление язв;
• нагноение повреждений;
• после заживления формируются рубцы.

Осложнения

Если при появлении первых симптомов фелиноза не обратиться к врачу и не провести полноценное лечение патологии, то возможно развитие опасных осложнений. В случае прогрессирования возможна потеря зрения. Не исключено поражение ЦНС. Это приводит к прогрессированию , воспаление головного и спинного мозга.

Диагностика

Диагностика фелиноза включает в себя:

• личный осмотр дерматологом;
• сбор анамнеза (особенно уточняется, были ли контакты с домашними животными, в частности, с кошками);
• кожная проба со специфическим Аr;
• гистологическое исследование материала лимфоузлов, взятого посредством биопсии.

Дифференциальная диагностика:

• бубонная чума;
• споротрихоз;
• бабезиоз;
• эризипелоид;
• гистоплазмоз.

Лечение

Лечение патологии необходимо производить только после того, как был точно подтверждён диагноз. Терапию назначает врач, основываясь на результатах анализов, а также с учётом состояния пациента, тяжести протекания у него недуга. В случае протекания фелиноза в лёгкой форме, специфического лечения обычно не требуется, так как симптомы пропадают самостоятельно через 2 недели. Сложная форма предполагает лечение в стационарных условиях с назначением:

• антибиотиков;
• сосудосуживающих препаратов;
• обезболивающих;
• место поражения обязательно обрабатывается дезинфицирующими растворами.

Также врачи проводят лечение осложнений, которые могли развиться на фоне патологии. Возможно увеличение дозы антибиотиков и антимикробных препаратов в случае прогрессирования менингита или эндокардита. Лечение считают эффективным, если пропадают все симптомы недуга и общее состояние пациента стабилизируется.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Заболевания со схожими симптомами:

Воспаление лёгких (официально – пневмония) – это воспалительный процесс в одном или обоих дыхательных органах, который обычно имеет инфекционную природу и вызывается различными вирусами, бактериями и грибками. В древние времена эта болезнь считалась одной из самых опасных, и, хотя современные средства лечения позволяют быстро и без последствий избавиться от инфекции, недуг не потерял своей актуальности. По официальным данным, в нашей стране ежегодно около миллиона людей страдают воспалением лёгких в той или иной форме.