Возрастные изменения в сердце и кровеносных сосудах. Реферат: Особенности лечения сердечно-сосудистой системы у лиц пожилого возраста

Реферат на тему:

Особенности ССС у пожилых людей.

Выполнила: Мингажева Эльвира 401гр

Проверил: Евдокимов В.В.

Артериальная гипертензия в пожилом возрасте

Увеличение продолжительности жизни влечет за собой рост численности населения пожилого возраста.
Распространенность артериальной гипертензии (АГ) увеличивается с возрастом, она отмечается примерно у 60% пожилых людей. Уровень АД является фактором риска, устранение которого достоверно уменьшает опасность развития сердечно-сосудистых заболеваний и смерти, частота которых среди лиц пожилого возраста значительно выше, чем среди молодых.
С возрастом происходит повышение артериального давления: САД – до 70-80 лет, ДАД – до 50-60 лет; впоследствии отмечается стабилизация или даже снижение ДАД. Повышение САД у пожилых людей существенно увеличивает риск развития сердечно-сосудистых осложнений, таких как ишемическая болезнь сердца (ИБС), цереброваскулярные заболевания, сердечная и почечная недостаточность, а также смерти от них. В соответствии с результатами исследований последних лет пульсовое АД (разница между систолическим и диастолическим АД) рассматривается как наиболее точный предиктор сердечно-сосудистых осложнений у пациентов старше 60 лет в силу того, что он отражает патологическую ригидность стенок артерий. Наиболее убедительны результаты метаанализа, основанного на трех исследованиях, – EWPНE, SYST-EUR и SYST-CHINA. В них были получены доказательства того, что чем выше уровень систолического АД и ниже уровень диастолического АД, т. е. чем выше пульсовое АД, тем хуже прогноз в отношении сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности.
В настоящее время нормальные значения пульсового АД четко не определены, хотя в большинстве исследований показано существенное увеличение сердечно-сосудистого риска при пульсовом АД выше 65 мм рт. ст.

Патогенетические механизмы АГ в пожилом возрасте
Следует отметить следующие структурно-функциональные изменения сердечно-сосудистой системы при старении.
Анатомические изменения
Сердце:
увеличение полостей левого предсердия и левого желудочка;
кальцификация колец митрального и аортального клапанов.
Сосуды:
увеличение диаметра и длины аорты;
утолщение стенки аорты.
Физиологические изменения
Сердце:
снижение податливости левого желудочка;
нарушение диастолического наполнения левого желудочка (снижение раннего наполнения и увеличение наполнения во время систолы предсердий).
Сосуды:
снижение эластичности;
увеличение скорости пульсовой волны;
повышение САД.

Гистофизиологические изменения
Увеличение содержания в тканях липидов, коллагена, липофусцина, амилоида.
Уменьшение количества миоцитов при увеличении их размеров.
Уменьшение скорости релаксации миоцитов.
Снижение чувствительности β-адренорецепторов.
Повышение длительности сокращения миоцитов.

Особенности обследования пациентов пожилого возраста с АГ
В дополнение к рутинной диагностике, которая проводится всем больным с АГ, пациентов старше 60 лет необходимо обследовать на наличие псевдогипертензии, «гипертензии белого халата», ортостатической гипотензии и вторичной артериальной гипертензии.
Большое внимание следует уделять правильности измерения АД. Оно должно проводиться в положении сидя после 5-10-минутного отдыха. Уровень АД определяется как средний показатель двух или более измерений.
Иногда при измерении АД у пожилых людей можно получить ложные результаты вследствие «аускультативного провала» – отсутствия тонов в течение некоторого периода после того, как появился I тон, характеризующий САД. Это может приводить к снижению систолического АД на 40-50 мм рт. ст. Чтобы избежать ошибок и зарегистрировать тон, появляющийся до «аускультативного провала», рекомендуется накачивать манжету до 250 мм рт. ст. и медленно выпускать воздух. Диагноз гипертензии устанавливают в случае, если САД >140 мм рт. ст. или ДАД >90 мм рт. ст. во время нескольких обследований.
АГ у пожилых часто сопровождается повышением ригидности артериальной стенки вследствие ее утолщения и кальцификации. В некоторых случаях это способствует завышению показателей АД, так как манжета не может пережать ригидную артерию. В такой ситуации уровень АД при измерении с помощью манжеты (непрямой метод) может быть на 10-50 мм рт. ст. выше, нежели с использованием внутриартериального катетера (прямой метод). Этот феномен называется псевдогипертензией. Диагностировать ее иногда помогает проба Ослера: определение пульсации на а. radialis или а. brachialis дистальнее манжеты после нагнетания воздуха приблизительно до уровня САД пациента. Если пульс прощупывается, несмотря на сильное сдавление плечевой артерии, это указывает на наличие псевдогипертензии. Заподозрить ее следует в тех случаях, когда на фоне высоких цифр АД другие признаки поражения органов-мишеней отсутствуют. Если пожилому человеку с псевдогипертензией назначена антигипертензивная терапия, у него могут наблюдаться клинические признаки чрезмерного снижения АД, хотя при его измерении гипотензия отсутствует.
Высокая вариабельность АД – еще один признак повышения ригидности крупных артерий.

Клиническими проявлениями повышенной вариабельности АД могут быть:
ортостатическое снижение АД;
снижение АД после приема пищи;
усиленный гипотензивный ответ на антигипертензивную терапию;
усиленная гипертензивная реакция на изометрический и другие виды стрессов;
«гипертензия белого халата».
Пациентам с жалобами на выраженные перепады АД, головокружения и обмороки в анамнезе или больным с высоким АД на приеме у врача и отсутствием признаков поражения органов-мишеней показано амбулаторное суточное мониторирование АД или измерение АД в домашних условиях 4-5 раз в день. Кроме того, у пожилых больных с АГ часто наблюдаются нарушения суточного ритма АД, которые требуют выявления и коррекции, поскольку могут вызвать сердечно-сосудистые осложнения.
Для диагностики ортостатической гипотензии всем больным старше 50 лет показано измерение АД в положении лежа, а через 1 и 5 мин – стоя. Нормальной реакцией АД на переход из положения лежа в положение стоя является незначительное повышение ДАД и снижение САД. Ортостатическая гипотензия имеет место в случае, когда САД снижается более чем на 20 мм рт. ст. или повышается ДАД более чем на 10 мм рт. ст. Причинами ортостатической гипотензии, как указывалось выше, являются снижение ОЦК, дисфункция барорецепторов, нарушение деятельности автономной нервной системы, а также применение антигипертензивных препаратов с выраженным вазодилатирующим эффектом (a-адреноблокаторов и комбинированных a- и b-адреноблокаторов). Диуретики, нитраты, трициклические антидепрессанты, седативные средства и леводопа также способны усугублять ортостатическую гипотензию.
Для уменьшения выраженности ортостатической гипотензии рекомендуется придерживаться следующих правил:
лежать на высокой подушке или приподнять головную часть кровати;
подниматься из положения лежа медленно;
перед тем как передвигаться, по возможности, выполнять изометрические упражнения, например сжимать резиновый мячик в руке, и выпить хотя бы стакан жидкости;
принимать пищу небольшими порциями.
Еще один важный момент в обследовании пациентов пожилого возраста с АГ – это исключение вторичной гипертензии. Наиболее частыми причинами вторичной гипертензии у пожилых пациентов являются почечная недостаточность, реноваскулярная гипертензия. Последний, как возможная причина повышения АД, регистрируется у 6,5% гипертоников в возрасте 60-69 лет и менее чем у 2% пациентов 18-39 лет.

Лечение лиц пожилого возраста с артериальной гипертензией
Цель лечения пожилых пациентов с АГ – снижение АД ниже 140/90 мм рт. ст.
Нелекарственная терапия – обязательный компонент лечения пожилых больных с АГ. У пациентов с мягкой АГ она может привести к нормализации АД, у больных с более тяжелой гипертензией – позволяет уменьшить количество принимаемых антигипертензивных препаратов и их дозировки. Нелекарственное лечение заключается в изменении образа жизни.
Снижение массы тела при ее избыточности и ожирении способствует снижению АД, улучшает метаболический профиль у этих пациентов.
Уменьшение потребления поваренной соли до 100 мэкв Na, или 6 г поваренной соли в сутки, может оказать значительное влияние на уровень АД у пожилых людей В целом, результаты контролируемых исследований показывают незначительное, но стабильное снижение АД в ответ на ограничение потребления соли до 4-6 г/сут.
Увеличение физической активности (35-40 мин в день динамических нагрузок, например, быстрой ходьбы) также оказывает антигипертензивное действие и имеет ряд других положительных эффектов, в частности метаболических.
Уменьшение потребления алкоголя в день до 30 мл чистого этанола (максимум 60 мл водки, 300 мл вина или 720 мл пива) для мужчин и 15 мл – для женщин и мужчин с небольшой массой тела также способствует снижению АД.
Включение в пищевой рацион продуктов с высоким содержанием калия (приблизительно 90 ммоль/сут). Влияние калия на уровень АД окончательно не доказано, однако, учитывая его влияние на профилактику инсультов и течение аритмий, пожилым больным с АГ рекомендуется потребление овощей и фруктов, богатых этим элементом.
Обогащение пищевого рациона кальцием и магнием благоприятно отражается на общем состоянии организма, а кальций к тому же замедляет прогрессирование остеопороза.
Прекращение курения и уменьшение в рационе доли насыщенных жиров и холестерина способствуют улучшению состояния сердечно-сосудистой системы.
Необходимо помнить, что одной из причин повышения АД в пожилом возрасте может быть лечение сопутствующих заболеваний с помощью нестероидных противовоспалительных препаратов, поэтому необходимо уменьшить их использование.

Лекарственная терапия
В случае, когда нелекарственное лечение не позволяет нормализовать АД, необходимо рассмотреть вопрос о назначении лекарственной антигипертензивной терапии.
Пациентам с уровнем САД выше 140 мм рт. ст. и сопутствующим сахарным диабетом, стенокардией, сердечной, почечной недостаточностью или гипертрофией левого желудочка лечение АГ нужно начинать с фармакотерапии на фоне изменения образа жизни.
Режим приема лекарственных средств должен быть простым и понятным для больного, лечение необходимо начинать с низких доз (вдвое меньших, чем у молодых), постепенно их увеличивая до достижения целевого АД – 140/90 мм рт. ст. Такой подход способствует предотвращению ортостатической и постпрандиальной (после приема пищи) гипотензии.
Форсированное снижение АД может ухудшить мозговой и коронарный кровоток на фоне облитерирующего атеросклеротического поражения сосудов.
Фармакотерапия, применяемая у пожилых больных с АГ, не отличается от назначаемой больным молодого возраста. Диуретики и дигидропиридиновые антагонисты кальция длительного действия являются препаратами, эффективными для предотвращения инсульта и основных сердечно-сосудистых осложнений.
Таким образом, алгоритм ведения пожилых больных с АГ следующий:
установление диагноза (исключение вторичного характера гипертензии, «гипертензии белого халата» и псевдогипертензии);
оценка риска с учетом наличия сопутствующих заболеваний;
нелекарственное лечение;
лекарственная терапия.
Однако необходимо помнить, что только индивидуальный подход к обследованию и лечению больных пожилого возраста может улучшить качество их жизни и прогноз у конкретного больного.

Ишемическая болезнь сердца

Ишемическая болезнь сердца – это поражение миокарда, вызванное нарушением кровотока в коронарных артериях. Именно поэтому в медицинской практике нередко используют термин коронарная болезнь сердца.

Обычно у людей, страдающих ишемической болезнью, симптомы появляются после 50-ти лет. Они возникают только при физической нагрузке. Типичными проявлениями болезни являются:

боль по середине грудной клетки (стенокардия);

чувство нехватки воздуха и затрудненный вдох;

остановка кровообращения из-за слишком частых сокращений сердца (300 и более в минуту). Это часто бывает первым и последним проявлением болезни.

Некоторые больные, страдающие ишемической болезнью сердца, не испытывают никаких болей и чувства нехватки воздуха даже во время инфаркта миокарда.

Чем больше у человека факторов риска, тем более вероятно наличие болезни. Влияние большинства факторов риска можно уменьшить, предупредив тем самым развитие болезни и возникновение ее осложнений. К таким факторам риска относятся курение, высокий уровень холестерина и артериального давления, сахарный диабет.

Методы диагностики: регистрация электрокардиограммы в покое и при ступенчатом повышении физической нагрузки (стресс-тест), рентгенография грудной клетки, биохимический анализ крови (с определением уровня холестерина и глюкозы крови). Если тяжелое поражение коронарных артерий, требующее операции, то коронарографии. В зависимости от состояния коронарных артерий и количества пораженных сосудов, в качестве лечения, помимо лекарственных препаратов ангиопластика, либо аортокоронарное шунтирование. Если обратиться к доктору вовремя, назначат лекарственные препараты, помогающие уменьшить влияние факторов риска, улучшить качество жизни и предотвратить развитие инфаркта миокарда и других осложнений:

• статины для снижение уровня холестерина;
• бета-блокаторы и ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента для снижения артериального давления;
• аспирин для предупреждения образования сгустков крови;
• нитраты для облегчения прекращения боли при приступе стенокардии
• не курите. Это самое важное. У некурящих людей риск развития инфаркта миокарда и смерти значительно ниже, чем у курильщиков;
• питайтесь продуктами с низким содержанием холестерина;
• регулярно, каждый день в течение 30 минут занимайтесь физической нагрузкой (ходьба в среднем темпе);
• снижайте уровень ваших стрессов.

Атеросклероз

Атеросклероз (от греч. athera - кaшица и склероз), хроническое заболевание, характеризующееся уплотнением и потерей эластичности стенок артерий, сужением их просвета с последующим нарушением кровоснабжения органов; обычно поражается (хотя и неравномерно) вся артериальная система организма. А. болеют чаще пожилые люди. Внешним проявлениям болезни обычно предшествует многолетний бессимптомный период; в какой-то степени атеросклеротические изменения есть у многих людей молодого возраста. Мужчины в 3-5 раз чаще страдают А., чем женщины. В развитии болезни имеет значение наследственное предрасположение, а также индивидуальные особенности организма. Способствуют развитию А. сахарный диабет, ожирение, подагра, желчнокаменная болезнь и др. Питание с избыточным количеством животного жира играет существенную роль как фактор, предрасполагающий к А., но не как первопричина А. Известное значение в происхождении А. имеет малая физическая активность. Важной причиной следует считать психоэмоциональное перенапряжение, травмирующее нервную систему, влияние напряжённого темпа жизни, шума, некоторых специфических условий работы и т. д.

Механизм развития болезни состоит в нарушении обмена липидов (жироподобные вещества), особенно холестерина, в изменениях структуры и функции сосудистой стенки, состояния свёртывающей и противосвёртывающей систем крови. При нарушении холестеринового обмена повышается содержание холестерина в крови, которое со временем становится важным (хотя и необязательным) звеном в развитии болезни. По-видимому, при А. не только снижена степень утилизации и выведения излишков пищевого холестерина, но и повышен синтез его в организме, Нарушения обмена связаны с расстройством его регуляции - нервной и эндокринной системами.

При А. в сосудистой стенке формируются атеросклеротические бляшки - более или менее плотные утолщения внутренние оболочки артерии. Вначале происходит набухание белкового вещества внутренней оболочки артерии. В дальнейшем усиливается её проницаемость: холестерин проникает в стенку сосуда. Скопления холестерина в стенках артерий вызывают вторичные изменения в сосудах, выражающиеся в разрастании соединительной ткани. В дальнейшем атеросклеротические бляшки претерпевают ряд изменений: они могут распадаться с образованием кашицеподобной массы (отсюда название А.), в них откладывается известь (кальциноз) или образуется полупрозрачное однородное вещество (гиалин). Процесс носит прогрессирующий характер. Просветы сосудов суживаются. Вследствие циркулярного расположения бляшек сосуды теряют способность расширяться, что, в свою очередь, нарушает регуляцию кровоснабжения органов при усиленной работе. Неровности внутри сосудов при А. способствуют образованию кровяных сгустков, тромбов, которые усугубляют нарушение кровообращения вплоть до полного его прекращения. Развитию тромбов способствует также снижение интенсивности антисвёртывающих процессов, наблюдаемое при А. Некоторые исследователи начало развития А. связывают с нарушением свёртывания крови, скоплением тромботической масс в стенках сосуда, с последующим их ожирением, выпадением холестерина и соединительнотканной реакцией.

При преобладании атеросклеротических изменений в сосудах сердца, мозга, почек, нижних конечностей, в органе, испытывающем в результате А. недостаток в кровоснабжении, возникают нарушения, определяющие клиническую картину болезни. А. сосудов сердца выражается коронарной недостаточностью или инфарктом миокарда. А. сосудов мозга ведёт к расстройствам умственной деятельности, а при выраженных степенях - к разного рода параличам. А. почечных артерий обычно проявляется стойкой гипертонией. А. сосудов ног может быть причиной перемежающейся хромоты (см.Эндартериит облитерирующий), развития язв, гангрен и т. д.

Лечение и профилактика А. направлены на урегулирование общего и холестеринового обмена. При этом имеют значение меры по нормализации условий труда и быта (соблюдение режима работы и отдыха, занятия физкультурой и т. п.). Питание не должно быть избыточным, особенно в отношении животных жиров и углеводов. В рацион включают продукты, содержащие витамины, растительные масла. Из лечебных препаратов применяют некоторые витамины, гормональные средства, лекарства, тормозящие синтез холестерина, способствующие его выведению, и другие средства, препятствующие свёртыванию крови - антикоагулянты, а также сосудорасширяющие препараты. Лечение осуществляют в строго индивидуальном порядке при обязательном врачебном контроле.

Н еуклонное старение населения развитых стран увеличивает удельный вес сердечно-сосудистых болезней в общей структуре заболеваемости, а следовательно, приводит к увеличению количества пожилых пациентов в практике врачей многих специальностей. Поэтому знание гериатрических аспектов кардиологии - важный элемент знаний не только современного врача-кардиолога, но и гериатра, семейного врача и врача общей практики.

До недавнего времени бытовало мнение о необходимости лишь симптоматического лечения сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) у пожилых и престарелых и о незначительном влиянии медикаментозного вмешательства на прогноз жизни в этом возрасте. Между тем крупные клинические исследования убедительно свидетельствуют, что возраст пациента не является помехой к активному медикаментозному и хирургическому лечению многих сердечно-сосудистых заболеваний - ИБС, артериальной гипертонии, стенозирующему атеросклерозу магистральных артерий, нарушений ритма сердца. Более того, поскольку абсолютный риск сердечно-сосудистых осложнений у пожилых выше, лечение ССЗ у пожилых даже эффективнее, чем у лиц молодого и среднего возраста.

Цели лечения сердечно-сосудистых заболеваний у пожилых

Так же, как и в других возрастных группах, главные цели лечения у пожилых - улучшение качества и увеличение продолжительности жизни. Для врача, знакомого с основами гериатрии и особенностями клинической фармакологии у пожилых, обе эти цели в большинстве случаев достижимы.

Что важно знать, назначая лечение пожилым людям?

В рамках данной статьи рассмотрены особенности лечения у пожилых больных самых частых сердечно-сосудистых заболеваний:

• Артериальная гипертония, в т.ч. изолированная систолическая АГ
• Сердечная недостаточность

Артериальная гипертония у пожилых

Артериальная гипертония (АГ), по различным оценкам, встречается у 30-50% лиц старше 60 лет. Диагностика и лечение этого заболевания имеют ряд важных особенностей (табл. 4). Пожилым необходимо измерять артериальное давление (АД) особенно тщательно, поскольку у них нередко обнаруживается «псевдогипертония». Причины этого - как ригидность магистральных артерий конечностей, так и большая вариабельность систолического АД. Кроме того, для пожилых больных характерны ортостатические реакции (из-за нарушений барорецепторного аппарата), поэтому настоятельно рекомендуется сравнение АД в положении больного лежа и сразу после перехода в вертикальном положение.

Из-за высокой распространенности АГ, особенно изолированного повышения систолического АД среди лиц пожилого возраста, это заболевание долгое время рассматривалось, как некое сравнительно доброкачественное возрастное изменение, активное лечение которого могло ухудшить самочувствие из-за чрезмерного снижения АД. Также опасались большего, чем в молодом возрасте, числа побочных эффектов лекарственной терапии. Поэтому врачи прибегали к снижению давления у пожилых только при наличии клинических симптомов (жалоб), связанных с повышеным АД. Однако к началу 90-х годов XX века было показано, что регулярная длительная антигипертензивная терапия достоверно снижает риск развития основных сердечно-сосудистых осложнений АГ - мозгового инсульта, инфаркта миокарда и сердечно-сосудистой смертности. Мета-анализ 5 рандомизированных клинических исследований, включавших более 12 тыс пожилых больных (в возрасте >60 лет), показал, что активное снижение АД сопровождалось снижением сердечно-сосудистой смертности на 23%, случаев ИБС - на 19%, случаев сердечной недостаточности - на 48%, частоты инсультов - на 34%.

Обзор основных проспективных рандомизированных исследований показал, что у пожилых больных с АГ медикаментозное снижение АД в течение 3-5 лет достоверно уменьшает частоту возникновения сердечной недостаточности на 48%.

Таким образом, сегодня нет никаких сомнений в том, что пожилые больные с АГ получают реальную выгоду от снижения АД. Однако после постановки диагноза и принятого решения о лечении пожилого больного с АГ необходимо учесть ряд обстоятельств.

Пожилые люди очень хорошо реагируют снижением АД на ограничение потребления соли и уменьшение массы тела. Стартовые дозы гипотензивных препаратов составляют половину обычной начальной дозы. Титрование дозы происходит медленнее, чем у других больных. Следует стремиться к постепенному снижению АД до 140/90 мм рт.ст. (при сопутствующем сахарном диабете и почечной недостаточности целевой уровень АД - 130/80 мм рт.ст.). Необходимо учитывать исходный уровень АД, длительность гипертонии, индивидуальную переносимость снижения АД. Сопутствующее снижение диастолического АД у больных с изолированной систолической АГ не является препятствием для продолжения терапии. В исследовании SHEP средний уровень диастолического АД по группе леченых больных составил 77 мм рт.ст., и это соответствовало улучшению прогноза.

Тиазидные диуретики, b -адреноблокаторы и их комбинации оказались эффективными с точки зрения снижения риска сердечно-сосудистых осложнений и смертности у пожилых больных с АГ, причем диуретики (гидрохлоротиазид, амилорид) имели преимущество над b -адреноблокаторами. Недавно завершенное крупное исследование ALLHAT со всей очевидностью подтвердило пользу диуретиков в лечении АГ у всех возрастных групп. В 7 Докладе Объединенного Национального Комитета США по выявлению, профилактике и лечению артериальной гипертонии (2003 г.) диуретикам отводится ведущая роль как в монотерапии, так и в комбинированном лечении АГ. В настоящее время проводится клиническое исследование HYVET с участием 2100 больных с артериальной гипертонией в возрасте 80 лет и старше. Больные будут рандомизированы на группы лечения плацебо и диуретиком индапамидом (в т.ч. в комбинации с ингибитором АПФ периндоприлом). Целевой уровень АД в этом исследовании - 150/80 мм рт.ст., первичная конечная точка - мозговой инсульт, вторичная - общая смертность и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний.

В проведенных исследованиях показана эффективность анатагониста кальция амлодипина (Амловас) . Показано преимущество использования амлодипина в снижении АД по сравнению с другим антагонистом кальция - дилтиаземом. Длительность действия амлодипина 24 часа, что способствует однократному приему в сутки и обеспечивает удобство в применении. В исследовании THOMS отмечено снижение индекса массы миокарда левого желудочка в группе больных, принимавших амлодипин.

Ингибиторы АПФ являются препаратами выбора, по крайней мере, для двух категорий больных пожилого возраста с АГ - 1) с дисфункцией левого желудочка и/или сердечной недостаточностью; 2) с сопутствующим сахарным диабетом. Это основано на доказанном снижении сердечно-сосудистой смертности в первом случае и замедлении развития почечной недостаточности - во втором. При непереносимости ингибиторы АПФ могут быть заменены антагонистами ангиотензиновых рецепторов.

a -адреноблокаторы (празозин, доксазозин) не рекомендуются для лечения АГ у пожилых из-за частого развития ортостатических реакций. Кроме того, в крупном клиническом исследовании ALLHAT показано повышение риска сердечной недостаточности на фоне лечения АГ a -адреноблокаторами.

Сердечная недостаточность у пожилых

В настоящее время хронической сердечной недостаточностью (ХСН) страдает 1-2% населения развитых стран. Ежегодно хроническая сердечная недостаточность развивается у 1% лиц старше 60 лет и у 10% лиц в возрасте >75 лет.

Несмотря на достигнутый в последние десятиления значительный прогресс в разработке терапевтических алгоритмов лечения ХСН с помощью различных препаратов и их комбинаций, специфика лечения пожилых и престарелых больных остается малоизученной. Основной причиной этого оказалось целенаправленное исключение из большинства проспективных клинических исследований по лечению ХСН лиц старше 75 лет - прежде всего женщин (которые составляют более половины всех пожилых лиц с ХСН), а также лиц с сопутствующими заболеваниями (также, как правило, пожилых). Поэтому до получения данных клинических исследований, специально спланированных для популяции пожилых и престарелых людей с ХСН, следует руководствоваться доказанными принципами лечения ХСН у людей среднего возраста - с учетом вышеизложенных возрастных особенностей пожилых и индивидуальных противопоказаний. Пожилым больным с ХСН назначают ингибиторы АПФ, диуретики, b -адреноблокаторы, спиронолактон , как препараты, доказанно улучшающие выживаемость и качество жизни. При наджелудочковых тахиаритмиях на фоне ХСН весьма эффективен дигоксин. При необходимости лечения желудочковых аритмий на фоне ХСН предпочтение следует отдавать амиодарону, поскольку он в минимальной степени влияет на сократимость миокарда. При тяжелых брадиаритмиях на фоне ХСН (синдром слабости синусового узла, внутрисердечные блокады) следует активно рассматривать возможность имплантации кардиостимулятора, который нередко существенно облегчает возможности фармакотерапии.

Крайне важное значение для успешного лечения ХСН у пожилых имеет своевременное выявление и устранение/коррекция сопутствующих заболеваний, зачастую скрытых и малосимптомных (истощение, анемия, дисфункция щитовидной железы, болезни печени и почек, обменные нарушения и др.).

Стабильная ИБС у пожилых

Пожилые люди составляют большинство больных ИБС. Почти 3/4 случаев смерти от ИБС происходит среди лиц старше 65 лет, и почти 80% лиц, умерших от инфаркта миокарда, относятся к этой возрастной группе. Вместе с тем более чем в 50% случаев смерть лиц старше 65 лет наступает от осложнений ИБС. Распространенность ИБС (и, в частности, стенокардии) в молодом и среднем возрасте выше среди мужчин, чем среди женщин, однако к 70-75 годам частота ИБС среди мужчин и женщин сравниваются (25-33%). Ежегодная смертность среди больных этой категории составляет 2-3%, кроме этого, еще у 2-3% больных может развиться нефатальный инфаркт миокарда.

Особенности ИБС в пожилом возрасте:

• Атеросклероз сразу нескольких коронарных артерий
• Часто встречается стеноз ствола левой коронарной артерии
• Часто встречается снижение функции левого желудочка
• Часто встречаются атипичная стенокардия, безболевая ишемия миокарда (вплоть до безболевых ИМ)

Риск осложнений при плановых инвазивных исследованиях у пожилых повышен незначительно, поэтому пожилой возраст не должен служить препятствием для направления больного на коронароангиографическое исследование.

Особенности лечения стабильной ИБС у пожилых

Подбирая медикаментозную терапию пожилым больным, следует помнить, что лечение ИБС у пожилых осуществляется по тем же принципам, что и в молодом и среднем возрасте, однако с учетом некоторых особенностей фармакотерапии (табл. 5,6).

Эффективность медикаментозных препаратов, назначаемых при ИБС, с возрастом, как правило, не изменяется. Активная антиангинальная, анитишемическая, антиагрегантная и гиполипидемическая терапия позволяет существенно снизить частоту осложнений ИБС у пожилых людей. По показаниям используют все группы лекарственных средств - нитраты, b -адреноблокаторы, антиагреганты, статины. Однако доказательных исследований, специально посвященных лечению ИБС у людей старшего и преклонного возраста, пока недостаточно. В то же время доказанное преимущество блокатора кальцевых каналов амлодипина в дозе 5-10 мг/сут в снижении частоты эпизодов ишемии миокарда (данные Холтеровского мониторирования). Снижение частоты болевых приступов по сравнению с плацебо делают перспективным использование препарата у данной категории больных, особенно у тех, кто страдает АГ. В последние годы проводятся клинические исследования, специально посвященные эффективности медикаментозного лечения ИБС у пожилых.

Обобщенные данные исследований по вторичной гиполипидемической профилактике статинами LIPID , CARE и 4S свидетельствуют, что при сопоставимом снижении относительного риска сердечно-сосудистых осложнений среди молодых и пожилых больных абсолютная польза лечения статинами (симвастатин и правастатин) выше среди пожилых. Эффективное лечение 1000 пожилых (в возрасте <75 лет) пациентов в течение 6 лет предотвращает 45 смертельных случаев, 33 случая инфаркта миокарда, 32 эпизода нестабильной стенокардии, 33 процедуры реваскуляризации миокарда и 13 мозговых инсультов. Клинические испытания с участием больных старше 75 лет продолжаются. До получения результатов этих исследований вопросы профилактического назначения статинов больным с ИБС самого старшего возраста следует решать индивидуально.

В крупном многоцентровом рандомизированном исследовании PROSPER изучалось влияние длительного приема правастатина (40 мг/сут) на течение и исходы ИБС и частоту инсультов у пожилых лиц (возраст участников 70-82 лет) с доказанной ИБС или факторами риска ее развития. В течение 3,2 лет лечения правастатин снизил уровень ХС ЛПНП плазмы на 34% и уменьшил комбинированный риск смерти от ИБС и нефатального ИМ на 19% (ОР 0,81 при 95% ДИ 0,69-0,94). Относительный риск инсультов в группе активного лечения достоверно не изменился (ОР 1,03 при 95% ДИ 0,81-1,31), тогда как суммарный относительный риск смерти от ИБС и инсульта, а также нефатального ИМ и нефатального инсульта снизился на 15% (ОР 0,85 при 95% ДИ 0,74-0,97, p=0,0014). Смертность от ИБС среди получавших правастатин снизилась на 24% (ОР 0,76 при 95% ДИ 0,58-0,99, р=0,043). В исследовании отмечена хорошая переносимость длительного приема правастатина в составе комбинированной терапии пожилыми людьми - не было случаев миопатии, дисфункции печени, статистически значимого ухудшения памяти. Среди принимавших статины отмечена более высокая частота выявления (но не повышение смертности!) сопутствующих онкологических заболеваний (ОР 1,25 при 95% ДИ 1,04-1,51, р=0,02). Авторы относят эту находку к более тщательному диагностическому обследованию пожилых людей, включаемых в исследование.

Таким образом, клиническое испытание PROSPER на высоком методическом уровне доказало эффективность и хорошую переносимость длительного приема правастатина пожилыми людьми с ИБС, другими сердечно-сосудистыми заболеваниями и факторами сердечно-сосудистого риска.

Эффективность операций коронарного шунтирования и стентирования коронарных артерий у пожилых сравнима с эффективностью этих вмешательств у более молодых пациентов, поэтому возраст, сам по себе, не является препятствием к инвазивному лечению. Ограничения могут быть вызваны сопутствующими заболеваниями. С учетом того, что у пожилых чаще встречаются осложнения после шунтирующих операций, а также симптоматическое улучшение, как наиболее частая желаемая цель вмешательства у пожилых, необходимо учитывать все сопутствующие заболевания во время предоперационной подготовки и при возможности выбора отдавать предпочтение баллонной коронарной ангиопластике и стентированию коронарных артерий.

У старых людей обычно наблюдаются различные изменения структуры и функции сердечно-сосудистой системы, но большую трудность представляет выяснение их зависимости именно от возраста, а не от других факторов (образа жизни, сопутствующих заболеваний, атеросклероза). Получены убедительные доказательства возникновения и развития структурно-функциональных изменений миокарда и артериальных сосудов, связанных преимущественно со старением. Имеются морфологические обоснования таких функциональных показателей сердца при старении, как небольшое снижение величины сердечного выброса в покое (нередко оно выражено слабо или даже может отсутствовать) и при нагрузке, а также уменьшение частоты сердечных сокращений вследствие возрастного снижения эффективности бета-адренергической стимуляции сердца.

Структурное обеспечение адаптивных механизмов поддержания величины сердечного выброса долго осуществляется за счет большего ударного объема.

На изолированной сердечной мышце старых лабораторных животных были выявлены относительно небольшие возрастные изменения функции, несмотря на значительное содержание липофусцина (пигмента изнашивания) в саркоплазме.С процессами старения связано постепенное повышение систолического давления, что объясняется изменениями аорты и крупных артерий. Обусловленные реакциями неэнзиматического гликозилирования возрастные изменения протеогликанов основного вещества и волокнистых структур соединительной ткани приводят к существенной перестройке артериальной стенки.

Старческие артерии плотные, ригидные, их эластичность и растяжимость снижены у большинства (но далеко не у всех) лиц пожилого и старческого возраста, выражены атеросклеротические изменения. Уплотнение артерий эластического и мышечно-эластического типов происходит в результате постепенного разрастания соединительной ткани и гиперплазии гладкомышечных клеток, вследствие чего возникает кардинальный морфологический признак стареющих артерий (старческого артериосклероза) - возрастное соединительнотканное утолщение интимы.

Вне зависимости от атеросклеротических поражений этот признак наблюдается повсеместно в артериальной системе: в аорте, венечных артериях сердца, сонной артерии и сосудах виллизиева круга, в почечных, брыжеечных артериях и в магистральных артериях нижних конечностей. В динамике возрастного артериосклероза выделено сочетание двух основных морфогенетических компонентов - деструктивного и гиперпластического.

Интима артерий утолщается вследствие постепенной аккумуляции гладкомышечных клеток и соединительной ткани, в артериальной стенке увеличивается содержание липидов, преимущественно сложных эфиров холестерина и фосфолипидов. За период от 20 до 60 лет в интиме артерий эластического и мышечно-эластического типов накапливается более 10 мг холестерина на 1 г артериальной стенки (без учета атеросклеротических поражений).

Имеются указания на патогенетическую роль изменений рецепторного аппарата эндо-телиоцитов в аккумуляции липидов и в утолщении интимы артерий при старении.

Этому способствуют также усиление биосинтетической активности гладкомышечных клеток и повышенное содержание кальция в интиме. Гликозаминогликановые цепи сосудистых протеогликанов повреждаются с возрастом, повышается содержание хондроитинсульфатов и кефалинов, что способствует аккумуляции в интиме деградированных молекул и задержке липидов в сосудистой стенке. Повышенное содержание липидов и кальция в интиме сопровождается активацией эластазы, деградацией эластических структур, утолщением коллагено-вых волокон вследствие процессов неэнзиматического гликозилирования. Возникают связи кальция с коллагеном и эластином, развивается эластокальциноз. Кальций обнаруживается в больших количествах в зонах атеросклеротических поражений артерий. По-видимому, ионы кальция могут оказаться критическим фактором патогенеза в цепи возрастных морфологических изменений не только артериальной стенки, но и всей стареющей сердечно-сосудистой системы.

Возрастные артериосклеротические изменения сопровождаются потерей эластических волокон, деструкцией гладкомышечных клеток, что ослабляет стенку аорты и артерий эластического и мышечно-эластического типов, приводя их к более или менее равномерной дилатации и извитости. Такие диффузные возрастные артериосклеротические изменения являются постоянным морфологическим признаком старения сосудов, они не связаны с очаговыми атеросклеротическими поражениями, хотя часто могут с ними сочетаться.

В связи с этим атеросклероз, по-видимому, имеет определенные корреляции с фактором возраста, но его возникновение и развитие связаны с влиянием многих других факторов, более выраженным, чем возраст. Часто цитируемое в отечественной литературе высказывание И.В. Давыдовского: «Атеросклероз - нормальное возрастное явление», - следует воспринимать в широком общебиологическом плане. По частоте и клиническому значению атеросклероз является самым распространенным и прогрессирующим с возрастом сердечно-сосудистым заболеванием, играющим ключевую роль в смертности людей пожилого и старческого возраста. Морфологическая характеристика атеросклеротических изменений хорошо известна, их клиническое значение возрастает с возрастом по мере прогрессирования «возвышающихся изменений» и при развитии «осложненных бляшек».

Возрастные изменения внутриорганных артерий и микроциркуляторного русла имеют схожие морфологические черты в различных органах и тканях. Морфогенез старения артериол можно условно сравнить с доброкачественным артериолосклерозом при артериальной гипертензии, но он имеет более длительную динамику, выражающуюся в постепенной компенсаторной перестройке интимы и мышечной оболочки. Развиваются склероз, утолщение интимы, гиперплазия мышечной оболочки, миоэластофи-броз, постепенное замещение гладкомышечных

Клеток соединительной тканью и последующий фиброз и гиалиноз сосудистой стенки. Также постепенно изменяется и капиллярная сеть. Во всех органах и тканях при старении мор-фометрические методики выявляют уменьшение плотности капилляров на единицу объема ткани. Редукция капиллярной сети - один из самых важных патогенетических факторов возрастных деструктивных, атрофических и склеротических изменений внутренних органов. Как приспособление следует рассматривать извитость и расширение сохранившегося капиллярного русла. Венозные сосуды микроциркуляции также часто имеют извитые контуры и расширенный просвет.

Возрастные изменения венозной системы в целом отражают общие закономерности старения сосудов. Дилатация вен - постоянный признак старения, обусловленный ослаблением стенки вследствие атрофии гладкомышечных и эластических структур и разрастания соединительной ткани. При старении венозных сосудов возрастает риск венозных тромбозов в большом круге кровообращения, особенно в венах нижних конечностей и малого таза. С увеличением возраста в большей степени проявляется воздействие всех факторов риска тромбообразования. В основе повышенной свертываемости крови у пожилых и старых людей лежат возрастающая с возрастом тенденция к агрегации тромбоцитов и уменьшение продукции простагландина I2 и активности фибринолитической системы. Тромбы у пожилых и старых людей возникают при различных заболеваниях, в послеоперационном периоде, а также при выраженном одряхлении. Они нередко осложняются тромбоэмболией легочных артерий.

При морфологическом изучении возрастных изменений сердца умершего старого человека всегда обнаруживаются структурные признаки, которые в общих чертах могут служить основой нарушений функции: диффузные склеротические изменения (межуточный и заместительный кардиосклероз), гипертрофия, очаговые повреждения и атрофия кардиомиоцитов. Сократительная способность миокарда у людей пожилого и старческого возраста снижается постепенно. В процессе старения организма структурные изменения сердца как бы проходят путь от умеренной гипертрофии в связи с возрастной артериальной гипертензией до преобладания атрофических процессов и формирования классической «бурой атрофии миокарда» лиц преклонного возраста. Морфологические сугубо возрастные изменения сердца очень часто описываются при аутопсии умерших старых людей, но редко являются причиной кардиальной дисфункции и могут приводить к гипердиагностике заболеваний сердца в клинике.

Возрастная гипертрофия миокарда левого желудочка несколько больше выражена в межжелудочковой перегородке по сравнению с другими стенками и верхушкой сердца. Кардиомиоциты в обычных условиях не делятся, но их объем у пожилых людей постепенно увеличивается на 20-40%, вследствие чего утолщается стенка левого желудочка. Приспособительное значение имеет повышение мощности кардио-миоцитов левого предсердия для обеспечения полноценного систолического наполнения левого желудочка. Возможно, что исчерпание возможностей компенсаторной гипертрофии у старых людей становится основной причиной развития сердечной недостаточности.

С возрастом происходит сначала увеличение, а затем уменьшение полости левого желудочка, особенно по направлению выносящего тракта, что служит одной из причин снижения величины сердечного выброса. Более широкой и несколько извитой становится восходящая аорта, она смещается вправо, а верхняя частьмежжелудочковой перегородки изгибается влево и выбухает в полость левого желудочка по ходу выносящего тракта. Такая сигмовидная конфигурация перегородки может имитировать гипертрофическую кардиомиопатию, поскольку появляются признаки затруднения систолического опорожнения левого желудочка.

Очаговые повреждения кардиомиоцитов, диффузный и заместительный фиброз миокарда более выражены в субэндокардиальных слоях стенки левого желудочка, что объясняется худшими условиями их кровоснабжения. В субэпикардиальных отделах стареющего сердца увеличивается содержание жировой ткани, особенно по передней поверхности стенки правого желудочка. Венечные артерии извитые, но атеросклеротические изменения могут быть выражены слабо, а просвет артерий на поперечном срезе расширен. Часто обнаруживаются типичные атеросклеротические изменения и признаки кальциноза стенки. Существенно изменяется интрамуральная составляющая коронарного русла: развиваются дегенеративные изменения эластических структур, неравномерные утолщения стенки, атрофия гладко-мышечных клеток, вокруг сосудов разрастается грубоволокнистая соединительная ткань. Особенности коронарного русла старческого сердца способствуют недостаточности его кровоснабжения и прогрессированию атрофических и склеротических процессов.

В строме миокарда у старых людей, особенно после 80-90 лет, могут обнаруживаться отложения амилоида. Описаны сенильный кардиальный амилоидоз с преимущественным отложением амилоида в миокарде желудочков или предсердий. Для отложения амилоида в миокарде желудочков белковым предшественником является транстиретин (преальбумин), для отложения в миокарде предсердий атрио-пептин (предсердный натриуретический фактор). Обычно отложения амилоида в сердце остаются бессимптомными, хотя могут быть причиной серьезных нарушений сердечной деятельности: застойной сердечной недостаточности, аритмий, изменений электрокардиограммы. По-видимому, имеется определенная тропность препаратов дигиталиса к отложениям амилоида, что может стать причиной развития дигоксиновой интоксикации даже при назначении малых доз препарата. Старческий кардиальный амилоидоз может быть изолированным или служить проявлением генерализованного амилоидоза, когда в процесс вовлекаются наряду с миокардом легкие, поджелудочная железа, селезенка.

При прогрессировании атрофических процессов происходит существенное уменьшение количества и размеров кардиомиоцитов. В кардиомиоцитах может возникать «базофиль-ная дегенерация» - аккумуляция серовато-голубоватого материала, являющегося побочным продуктом метаболизма гликогена. В эксперименте у старых крыс при увеличении количества коллагена обнаружена потеря объема сократительного миокарда почти на 40%. Такое уменьшение массы кардиомиоцитов обусловлено апоптозом, а также контрактурными повреждениями, в развитии которых большое значение имеет нарушение функционирования кальциевых каналов.

Много внимания уделяется электронно-микроскопическому изучению стареющего сердца. Выявлено важное патогенетическое значение возрастных изменений саркоплазматической сети, митохондрий и миофибрилл в нарушении метаболизма кардиомиоцитов, электролитного баланса, пластического обеспечения функции, что приводит к нарушениям сократимости, релаксации и возбудимости миокарда. Увеличивается число более крупных митохондрий, обычно они набухшие, поврежденные, возрастает количество лизосом, аутофагосом и остаточных телец с липофусцином. Напряженность компенсаторных процессов в миокарде в процессе старения объясняет сравнительно быстрое развитие сердечной недостаточности при сердечно-сосудистых заболеваниях, а также и при многих других болезнях.

Значительные возрастные морфологические изменения претерпевают проводящая и нервная системы сердца. Возрастает количество соединительной ткани во всех отделах проводящей системы сердца, разрастается жировая ткань вокруг синусно-предсердного узла, в межпредсерд-ной перегородке, в предсердно-желудочковом узле и в пучке Гиса. Сущностью этих изменений являются процессы заместительного фиброза и липоматоза в местах деструкции и атрофии клеток и волокон проводящей системы сердца. Возможно даже обызвествление в этих участках, которое обычно сочетается с кальцификацией фиброзных колец и створок митрального и аортального клапанов.

Частота фиброзных изменений проводящей системы возрастает с 15-17% у людей моложе 50 лет до 36-40% у людей старше 60 лет. Фиброзно-жировая дегенерация проводящей системы сердца значительно более выражена в пожилом и старческом возрасте, при артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца. Она рассматривается как одна из ведущих причин внезапной сердечной смерти у лиц пожилого и старческого возраста. Возрастные изменения проводящей системы сердца сочетаются с вагусной нейропатией и структурными перестройками в симпатической иннервации миокарда, проявляющимися дегенеративными изменениями нейронов и их уменьшением в симпатических ганглиях сердца, а также нарушениями функционирования комплекса бета-адренергический рецептор-протеин G-аденилатциклаза и резким уменьшением плотности бета-адренергических терминалей в миокарде.

Возрастные изменения эндокарда имеют определенное сходство со структурной перестройкой интимы крупных артерий. Эндокард неравномерно утолщен в результате увеличения содержания волокон соединительной ткани и гладкомышечных клеток. Возрастной склероз эндокарда обычно выявляется при визуальном исследовании на секции в левом предсердии, в створках митрального и в заслонках аортального клапанов. Вследствие краевого утолщения створок и заслонок линии их смыкания выступают над поверхностью. Почти у всех умерших в возрасте старше 60-65 лет на аортальных имитральных клапанах по линии их смыкания обнаруживаются нежные ворсинчатые образования - Лямблевские экскресценции. Они возникают вследствие изнашивания структур клапанов в местах их контактов по свободному краю при образовании в этих местах маленьких, почти микроскопических, тромбов с последующей их организацией. Фиброзные утолщения митральных створок способствуют их прогибанию в полость левого предсердия во время систолы желудочков, что в клинике может проявляться признаками пролапса митрального клапана. Часто обнаруживается дистрофическое обызвествление створок, заслонок и фиброзных колец.

Процессы обызвествления фиброзного кольца митрального клапана могут не иметь отчетливой клинической симптоматики. Обызвествление заслонок аортального клапана часто приводит к формированию аортального стеноза. Аортальный стеноз с обызвествлением заслонок аортального клапана является наиболее частой формой приобретенного порока сердца у пожилых и старых людей. В возрасте от 50 до 70 лет обызвествлению обычно подвергаются порочно сформированные заслонки (например, бикуспидальный клапан аорты) или клапаны, склерозированные вследствие перенесенных эндокардитов. У людей старше 70 лет наблюдается обызвествление заслонок аортального клапана, связанное исключительно с их возрастной дегенерацией.

Несмотря на более частое поражение аортальных клапанов у пожилых и старых людей, изменения митрального клапана не редкость при клиническом обследовании и на секции. Основной причиной митральных пороков у пожилых людей остается ревматизм. Изменения митрального клапана развиваются также при дисфункциях левых сосочковых мышц, обусловленных ишемической болезнью сердца, при петрификации его фиброзного кольца и при миксоматозной дегенерации митральных створок.Несмотря на то что многие болезни сердечнососудистой системы являются как бы прерогативой лиц пожилого и старческого возраста, возрастные изменения системы кровообращения и организма в целом во многих клинических наблюдениях вносят определенные коррективы в клинико-анатомическую картину болезни.

Так, патологоанатомы очень часто отмечают особенности инфаркта миокарда у пожилых и старых людей. На клинико-патологоанатомических конференциях и разборах объектом постоянного внимания служит необычное течение инфаркта миокарда у этого контингента больных, которое может служить причиной расхождения клинического и патологоанатомического диагнозов. Смертность от инфаркта миокарда у больных старше 70 лет почти в 2 раза выше по сравнению с этим показателем у более молодых пациентов.

У лиц пожилого и старческого возраста при инфаркте миокарда объем поражения большой, субэндокардиальные слои миокарда некротизируются на значительной площади, в окружающем миокарде часто обнаруживаются очаговые некрозы кардиомиоцитов. Нередко на секции обнаруживают неоднородную картину изменений, при которой сочетаются участки некроза различной давности с полями резорбции и организации некротизированных масс. Это свидетельствует о рецидивирующем инфаркте миокарда в условиях срыва адаптационных процессов в кардиомиоцитах вне ишемической и некротической зон поражения. Для рецидивирующего инфаркта миокарда типично возникновение сердечной недостаточности, отека легких, кардиогенного шока. У пожилых пациентов чаще встречаются разрывы сердца как осложнение инфаркта миокарда, по-видимому, в связи с артериальной гипертензией.

Для людей пожилого и старческого возраста большое значение имеет проблема артериальных тромбозов и тромбоэмболий, поскольку названные состояния отличаются высокими показателями смертности. Наиболее частые причины - атеросклеротический коронароскле-роз, острый инфаркт миокарда, фибрилляции предсердий. Размеры ушка левого предсердия увеличиваются с возрастом, и увеличивается риск тромбозов и последующих тромбоэмболий при атриальных фибрилляциях. Ревматическое поражение сердца у пожилых пациентов редко бывает причиной артериальной тромбоэмболии. Источниками тромбоэмболов являются левое предсердие, левый желудочек, реже атероматозные поражения аорты. При окклюзиях магистральных артерий конечностей и оперативной реваскуляризации (тромбэмболэктомии) возникает сложный комплекс постишемическихизменений в миокарде, почках, легких, печени, особенно выраженный при несвоевременно проведенном оперативном вмешательстве и приводящий к полиорганной недостаточности (постишемический синдром). Эти изменения еще больше выражены при окклюзиях и реваскуляризации брыжеечных артерий.

1. Введение____________________________________________ 2

2. Возрастные изменения в ССС у пожилых людей.__________ 3

3. Роль медсестры в организации лечения и ухода

за больными с ревматизмом пожилого возраста_____ 9

4.Задача на сестринский процесс__________________________12

5.Литература___________________________________________24

Введение

Старость представляет собой неизбежный и закономерный этап развития организма, один из периодов его онтогенеза, такой же закономерный и НЕИЗБЕЖНЫЙ этап развития организма, как детство, юность и зрелость, а болезнь - нарушение нормальной жизнедеятельности, наступающее в любом возрасте под влиянием вредных факторов внешней и внутренней среды. Старение же представляет собой длительный биологический процесс, развивающийся задолго до появления внешних признаков.

Развивающиеся по мере старения заболевания могут вызвать значительные изменения в организме и изменить ход естественного, физиологического процесса. Особенно существенное влияние на состояние здоровья и интенсивность возрастных изменений оказывает атеросклероз. Известно, что при нем происходит отложение липидов во внутренней оболочке артерий с последующим развитием соединительной ткани и снижением их эластичности, утолщение стенки сосуда, уменьшение его просвета, возникновение тромбов. Все это приводит к расстройству кровообращения, кислородному голоданию тканей, нарушению метаболических процессов. Исследования последних лет показали, что поражение сосудистой стенки при атеросклерозе происходит вследствие сложных нарушений, как белково-липидного обмена, так и нейрогуморальной регуляции и проницаемости артерий.

Большинство ученых рассматривают атеросклероз как болезнь, приобретающую особо интенсивное течение в определенном возрастном периоде. В то же время известно, что возрастные изменения являются предпосылкой для развития данной патологии. По мнению А. Л. Мясникова, возрастной фактор закономерно меняет не только структуру, но и химический состав артериальных стенок и должен рассматриваться как важное условие, способствующее развитию атеросклероза.

Установлено, что в процессе старения организма снижается интенсивность окислительных процессов в органах и тканях, а также функциональная активность ряда желез внутренней секреции и гипоталамуса, происходит перестройка регуляции функций и обмена веществ. Все это, несомненно, оказывает влияние на развитие и проявление ишемической болезни сердца у людей старших возрастных групп. Следовательно, недоучет возрастных изменений и взаимосвязи их с атеросклеротическими изменениями может привести врача к неправильным выводам при анализе и трактовке результатов исследования.

Возрастные изменения системы кровообращения в пожилом возрасте.

В старости сердечная мышца становится дряблой. В результате потери эластичности и растяжения мышечных волокон правый желудочек и особенно его выводной конус у человека в старости расширяется, обычно даже образуя выпячивание у верхушки сердца. Устья полых вен также значительно расширяются. Вход в левое ушко расширен. С возрастом усиливается наклон впадающих в правое предсердие обеих полых вен. С возрастом изменяется и строение сердца. Изменяется эндокард и клапаны сердца. Из рыхлой оболочки эндокард превращается в сравнительно плотную. Клапаны сердца из нежных становятся плотными за счет фиброзной ткани. Наблюдаемые на их краях утолщения (неровности) сглаживаются, в полулунных остается одно. Створки клапанов, вначале имеющие неясные очертания, приобретают более четкий дифференцированный характер. Створки в предсердно-желудочковых клапанах становятся ясно выделенными, постепенно выделяются добавочные створки

Размеры сердца и его вес уменьшаются, однако в силу общей атрофии мускулатуры тела вес сердца может и не падать. Мышечные волокна укорачиваются и утоньшаются. Они могут подвергаться дегенерации. Наблюдается прогрессивное развитие и огрубение соединительной ткани, которая с 60 лет подвержена дегенеративным процессам: утолщение коллагеновых волокон, потеря их структуры и, наконец, гиалинизация с последующим распадом. Дегенеративные изменения наблюдаются в старости и в эластической ткани. Процессы старения сердца сказываются отрицательно на состоянии его венечных артерий, - что ухудшает и нарушает питание его мышц (склеротические явления). Наблюдаются также отрицательные явления и в состоянии его лимфатических сосудов. Обычным возрастным артериосклерозом сосудов является большей частью склероз и гиалинизация внутренней оболочки с переходом в патологию.

Изменения в сосудах .

Структура сосудистой стенки меняется с возрастом у каждого человека. Постепенно атрофируется и уменьшается мышечный слой каждого сосуда, теряется его эластичность, и появляются склеротические уплотнения внутренней стенки. Это сильно ограничивает способности сосудов к расширению и сужению, что уже является патологией. В первую очередь страдают крупные артериальные стволы, особенно аорта. У пожилых и старых людей значительно уменьшается количество действующих капилляров на единицу площади. Ткани и органы перестают получать необходимое им количество питательных веществ и кислорода, а это ведет к их голоданию и развитию различных заболеваний.

С возрастом у каждого человека мелкие сосуды все более и более "закупориваются" известковыми отложениями, и возрастает периферическое сосудистое сопротивление. Это ведет к некоторому повышению артериального давления. Венозное давление снижается. Урежается частота сердечных сокращений. Но развитию гипертонии в значительной мере препятствует то обстоятельство, что с уменьшением тонуса мышечной стенки крупных сосудов расширяется просвет венозного русла. Это ведет к снижению минутного объема сердца (минутный объем - количество крови, выбрасываемое сердцем за одну минуту) и к активному перераспределению периферического кровообращения. Коронарное и сердечное кровообращение обычно почти не страдает от уменьшения минутного объема сердца, тогда как почечное и печеночное кровообращение сильно уменьшаются.

Снижение сократительной способности сердечной мышцы .

Чем старше становится человек, тем большее количество мышечных волокон сердечной мышцы атрофируется. Развивается так называемое "старческое сердце". Идет прогрессирующий склероз миокарда, и на месте атрофированных мышечных волокон сердечной ткани развиваются волокна нерабочей соединительной ткани. Сила сердечных сокращений постепенно снижается, происходит все более усиливающееся нарушение обменных процессов, что создает условия для энергетически-динамической недостаточности сердца в условиях напряженной деятельности. Увеличивается порог влияния симпатической нервной системы на сократительную способность миокарда, отмечается уменьшение инотропного действия катехоламинов. Снижаетсяуровень процессов реполяризации в миокарде (уменьшается амплитуда зубца Т на ЭКГ, в I, II, а VI, V3- V6 зубец Т положительный, а в сегментеST находится на изолинии). Изменяется процесс деполяризации: расширяется комплекс QRS, но не превышает 1 секунды. Электрическая ось сердца отклоняется влево. Удлиняется электрическая систола сердца. Ухудшаются условия распространения возбуждения в предсердиях. Замедляются атриовентрикулярная проводимость и распространение возбуждения по миокарду желудочков. Характерен правильный синусовый ритм. Происходит утолщение аортальных и митральных створок с прогрессирующей дегенеративной кальцификацией обоих клапанов. Увеличивается содержание интерстициального коллагена. Отмечается умеренное увеличение внутреннего систолического и диастолического диаметра левого желудочка

Нейрогуморальная регуляция

Кроме того, в пожилом возрасте ослабляются условные и безусловные рефлексы регуляции кровообращения, все больше выявляется инертность сосудистых реакций. Исследования показали, что при старении изменяются влияния на сердечно-сосудистую систему различных структур мозга. В свою очередь изменяется и обратная связь: ослабляются рефлексы, идущие с барорецепторов крупных сосудов. Это ведет к нарушению регуляции артериального давления.

В результате всех вышеперечисленных процессов с возрастом физическая работоспособность сердца падает. Это ведет к ограничению диапазона резервных возможностей организма и к снижению эффективности его работы. Под влиянием катехоламинов чаще происходят нарушения ритма, страдает энергетика миокарда. Ослабляются влияния блуждающего нерва на сердце; во многом это связано с деструктивными изменениями нервного аппарата и сдвигами в синтезе ацетилхолина. Снижается эффективная концентрация гормонов анаболического типа (инсулин, половые гормоны), что способствует развитию недостаточности обеспечения функции сократимости миокарда. С возрастом растет чувствительность организма к вазопрессину, другим гормональным веществам, в частности ангиотензину и гистамину. Таким образом, в регуляции сердечно-сосудистой системы с возрастом ослабевает роль нервных механизмов и повышается значимость гуморальных.

Сдвиги на электрокардиограммесердца влево у 80% людей старших возрастных групп.

Возникновению эктопических очагов возбуждения в старости способствует появление в миокарде очагов нарушенного метаболизма, повышение чувствительности сердца к ряду гуморальных факторов и в первую очередь к катехоламинам. Многие исследователи отмечают у старых людей мерцательную аритмию, выявляемую в 22% случаев. Подчеркивают, что у стариков преобладает брадиаритмическая форма аритмии. Нарушение ритма П. Лисап и Г. Цеклеч считают обычным явлением для таких людей. С таким мнением вряд ли можно согласиться. У обследованных практически здоровых пожилых людей без выраженных проявлений коронарного атеросклероза мерцательная аритмия не отмечалась, лишь иногда регистрировались единичные желудочковые экстрасистолы.

У стариков характерно замедление проводимости по пучку Гиса и его ножкам, удлинение электрической систолы. По данным ряда ученых, В. Д. Михайлова-Лукашова, В.М. Яковлев отметили отрицательный зубец Т у 60% пациентов. При изучении электрокардиограмм в динамике установлено, что по мере старения организма количество изменений увеличивается. Как видно из приведенных данных, с возрастом происходит значительное нарушение ЭКГ. Это должно определенным образом сказаться на развитии и степени выраженности сдвигов при разных формах ишемической болезни сердца.

Функциональные сдвиги в миокарде

В настоящее время большинство исследователей сходятся на том, что по мере старения организма количество измененных баллистокардиограмм увеличивается. По данным В. Докка и соавторов, с возрастом функциональные сдвиги в миокарде, выявляемые с помощью метода баллистокардиографии, нарастают от 20% до 40 - 45% в 60-летнем возрасте. Ряд авторов указывают, что у людей старше 60 лет лишь в 20% случаев форма кардиограммы соответствовала таковой у молодых. Е. Беллини изменения выявил у 90% пациентов старше 60 лет. Также отметили снижение амплитуды волны J, усиление дыхательных колебаний, повышение волны L, увеличение степени изменений по Броуну. Величина сегмента IJ баллистокардиограммы отражает в первую очередь выраженность возрастных изменений в миокарде.

Таким образом, приведенные данные показывают, что с возрастом происходят существенные изменения кардиограммы. Среди многих причин, обусловливающих это, доминируют старческие изменения в сердце и снижение его сократительной способности. При оценке сократительной способности методом поликардиографии отмечено изменение фазовой структуры левого желудочка. У пожилых людей происходит нарушение отдельных фаз и периодов систолы сердца, что обусловлено изменением гемодинамики и функционального состояния сердечной мышцы. Так, по данным И. Н. Броновца, фаза напряжения у людей 20 - 29 лет составляет 0,0825 секунды, а у лиц 60 лет и старше - 0,104 секунды. Аналогичные сдвиги в фазе напряжения выявили и другие авторы. Отмеченные особенности объясняются развитием в миокарде по мере старения диффузных дистрофических и склеротических нарушения. По данным одних исследователей, с возрастом уменьшаются период изгнания, коэффициент Блюмбергера и внутренний систолический показатель, другие у практически здоровых людей находили удлинение периода изгнания.

На фонокардиограмме у старых людей отмечается уменьшение амплитуды I тона в области верхушки сердца и увеличение II тона - над аортой. Соотношение между I и II тоном на верхушке равно 1 к 1, в то время как у молодых оно составляет 2 к 1 или 2,5 к 1. Причина снижения обусловлена двумя факторами. Во-первых, дилатацией левого желудочка в результате снижения тонуса миокарда, что приводит к относительной недостаточности митрального клапана. В результате клапанный компонент постепенно теряет свое значение. Во-вторых, развивающийся возрастной миофиброз снижает участие мышечного компонента в образовании I тона.

Роль медсестры в организации лечения и ухода за больными с ревматизмом пожилого возраста

Ревматизм – инфекционно-аллергическое заболевание, поражающее соединительную ткань сердечно-сосудистой системы (эндокард, миокард, реже перикард) и крупных суставов. В результате развиваются деформации клапанного аппарата сердца и формируется порок сердца. Поражение суставов (преимущественно крупных) в настоящее время наблюдается редко, только в активной фазе болезни, а при ее ликвидации деформации суставов не остается.

Лечение ревматизма: старость - в радость!

Ревматизм относится к типу болезней, о которых мы стесняемся говорить. Мы ассоциируем недуг со «старостью-не-радостью», с дребезжащим креслом-качалкой, со старческим брюзжанием. Мы привыкли считать, что ревматизм - удел людей пожилых, что, обнаружив болезнь у себя, мы автоматически превращаемся в развалин.

Это не так .

Для успешного излечения от любого недуга важно относиться к нему как к проблеме, которую можно решить, а не как к неоспоримому вердикту. Ревматизм может коснуться каждого: стесняться тут нечего, теряться и расстраивать, тоже не стоит. Надо лечить.

Прогноз

· для жизни - удовлетворительный,

· для выздо­ровления - сомнительный,

· для трудоспособности - опре­деляется видом порока сердца и развитием недостаточно­сти кровообращения.

Лечебно-реабилитационные мероприятия.

Лечение ревматизма проводится в три этапа:

1) лечение активной фазы в стационаре;

2) продолжение лечения после выписки из стационара в поликлинике;

3) многолетнее диспансерное наблюдение и профилакти­ческое лечение в поликлинике.

Показания к госпитализации:

· первичноустановленный диагноз или по­дозрение на ревматизм;

· активность процесса у ранее наблю­давшихся больных;

· декомпенсация пороков сердца;

· присоединение вторичной инфекции (пневмонии, септического эндокардита и др.).

Лечебные мероприятия включают этиологическое и па­тогенетическое (подавление иммунного воспаления, кор­рекция иммунологических нарушений) лечение.

Диета.

В диете рекомендуется ограничить поваренную соль (до 3-4 г в сутки) и отчасти углеводы, увеличив количество белка. Важно соблюдать питьевой режим: жидкости не более 1,5 л в сутки, а при выраженной сердечной недостаточности прием жидкости следует ограничить до 1 л.

Режим.

Больные с активным ревматическим процессом подлежат госпитализации. Палата должна быть теплой, проветривание обязательно. В первые 7 - 10 дней заболевания больной должен соблюдать полупо­стельный режим (физиологические отправления разрешаются вне постели). Однако при наличии высокой активности патологического процесса следует соблюдать постельный режим, чтобы снизить нагрузку на сердечно-сосудистую систему.

Медикаментозная реабилитация.

При вышеперечислен­ных показаниях лечение проводится в стационаре с исполь­зованием этиологической (антибиотики пенициллинового ряда), патогенетической (НПВП) и симптоматической те­рапии.

При активной фазе с целью подавления стрептокок­ковой инфекции назначают антибиотикотерапию. Пред­почтение отдается пенициллину или полусинтетическим пенициллинам (ампициллин, оксациллин), назначенным в средних терапевтических дозах, внутримышечно, про­должительностью до 10 – 12 дней. Параллельно назнача­ются нестероидные противовоспалительные препараты различных групп: салицилаты (аспирин по 3 - 4 г/сут с по­степенным уменьшением дозы до 2 г курсом до 6-8 недель), индометацин по 0,025 г - 3 раза в сутки, до 4-5 не­дель, вольтарен и др. При ревмокардите, протекающем тяжело, а также при отсутствии эффекта от назначаемой терапии используется преднизолон, начиная с 20-30 мг/сут с последующим уменьшением дозы и отменой препарата (в течение 3-4 недель). Используются хинолиновые пре­параты: делагил по 0,25 г/сут или плаквенил по 0,2 г/сут в течение 3 - 4 месяцев для лечения затяжных форм заболе­вания. Традиционным является назначение антигистаминных препаратов, аскорбиновой кислоты и других вита­минов, препаратов калия, рибоксина.

При выписке из стационара курс лечения продолжа­ется в течение 1-2 месяцев (с учетом активности процесса и клинических проявлений).

При наличии порока сердца проводится симптоматическая терапия с учетом клинических прояв­лений ревматизма: витамины, сердечные гликозиды, моче­гонные препараты, антиаритмические средства и др.

При развитии недостаточности кровообращения про­водится соответствующая терапия.

Физические методы реабилитации.

Физиотерапию применяют с целью влияния на патогенетические механизмы заболевания:

· воспалительный процесс,

· иммунную пато­логию,

· нарушенную кардиогемодинамику.

Важной задачей примене­ния естественных и искусственных физических факторов является тренировка организма к различного рода воздействиям, способным ухудшить течение заболевания (температурные, физические и дру­гие факторы), а также стимулирование неспецифической реактив­ности для предупреждения рецидивов заболевания.

Тактику лечения определяют:

· выраженность воспалительного процесса (степень активности),

· характер клапанного поражения сердца,

· стадия недостаточности кровообращения,

· нарушения сер­дечного ритма,

· наличие поражений других органов и систем - су­ставов и внесуставных тканей, нервной системы, легких, почек и др.,

· наличие очагов хронической инфекции,

· сопутству­ющие заболевания.

В острой стадии ревматизма наряду с медикаментозной тера­пией, которая является основным видом лечения, можно применять некоторые виды физиотерапевтических воздействий.

При затянувшихся болях в суставах в активной и неактивной фазе могут применяться:

1. ультрафиолет;

2. электрофорез лекарств;

3. прогревание лампой соллюкс или лампой инфракрасных лучей;

4. УВЧ;

5. парафиновые аппликации.

6.бальнеотерапия

Лечебная физкультура.

Проведение ЛФК показано практически всем боль­ным ревматизмом (за исключением НК II Б ст. - только дыхательная гимнастика с нефорсированным дыханием и III ст.). В остальных случаях проводится утренняя гигиени­ческая и лечебная гимнастика до 20 мин в положении стоя, дозированная ходьба, упражнения с нагрузкой при малой и средней подвижности.

Социально-трудовая реабилитация.

Трудоспособность больных устанавливается с учетом

· длительности активно­го процесса заболевания,

· наличия порока сердца,

· аритмии,

· недостаточности кровообращения,

· профессии больного.

Независимо от вида порока и его компенсации, больным противопоказана работа в условиях высокой или низкой температуры, повышенной влажности, на сквозняках, в ночную смену, со значительным нервно-психическим и физическим напряжением.

При I ст. активности процесса и латентном течении заболевания (при ликвидации обостре­ния) без наличия порока больные умственного труда - тру­доспособны; больные физического труда – с ограничением: противопоказаны ночные смены, длительные командиров­ки, тяжелый физический труд и др.

При пороке сердца 1-я категория лиц - трудоспособна, больные физического труда подлежат трудоустройству или могут быть направлены на ВТЭК, где с учетом степени недостаточности кровообраще­ния может быть дана группа инвалидности (чаще III ).

При активности воспалительного процесса II или III ст. больнич­ный лист выдается на все время лечения, а вопрос о трудо­способности определяется степенью выраженности пато­логии сердца.

При недостаточности кровообращения II А ст. больные физического труда нетрудоспособны по основ­ной профессии, при этом возможен перевод на более лег­кую работу; больным интеллектуального труда возможно его продолжение при создании облегченных условий. При недо­статочности кровообращения II Б ст. все больные подлежат направлению на ВТЭК, где независимо от профессии им на­значается II группа инвалидности.

При неактивном ревма­тическом процессе вопрос о трудоспособности решается с учетом всех перечисленных ранее моментов.

Проведение оперативного лечения порока сердца явля­ется показанием для направления на ВТЭК - II группа ин­валидности в течение года с последующей перекомиссией.

Санаторно-курортное лечение.

При переходе заболевания в неактивную фазу возможно проведение реабилитацион­ного периода в условиях местных кардиологических сана­ториев (через 2-3 мес. после стихания активного процес­са). На климатические и бальнеологические курорты могут быть направлены больные с НК не выше I ст. Санаторно-курортное лечение не показано при НК II Б и III ст.

Профилактика.

Первичная профилактика ревма­тизма:

· поддержание здорового образа жизни (у детей и взрослых);

· обязательная санация хронических очагов инфекции;

· полноценное своевременное лечение острых и хронических заболеваний носоглотки;

· общее закаливание.

Вторичная профилактика и диспансеризация.

При первичном ревмо­кардите в течение 3 лет - ежемесячная бициллинотерапия (бициллин-5 по 1,5 млн. ЕД в/м); в последующие 2 года - вес­ной и осенью.

При отсутствии порока сердца и активности процесса в течение всего этого времени больной может быть снят с «Д» учета или переведен в другую диспансерную груп­пу - лица с факторами риска.

При наличии порока серд­ца - «Д» учет пожизненный с проведением сезонных профи­лактических курсов лечения в весенний и осенний период: бициллин-5 по 1,5 млн. ЕД однократно или бициллин-3 по 600 тыс. ЕД 1 раз в неделю, на курс - 4 инъекции.

При непереносимости антибиотиков пенициллинового ряда можно использовать НПВС (метиндол, индометацин, нимесулид и др.) в общепринятых дозировках 3 - 4 недели.

Также с уче­том клинических проявлений ревматизма возможно симпто­матическое лечение: витамины, сердечные гликозиды, моче­гонные препараты, антиаритмические средства и др.

При присоединении вторичной инфекции (грипп, ОРВИ и др.) необходимо осуществлять текущую профилактику - антибиотики пенициллинового ряда (пенициллин, ампи­циллин и др.) в общепринятых дозах в течение 10 дней.

При прогрессировании порока показана консультация кардиохирурга.

Профилактика ревматизма бициллином должна продолжаться и в период беременности. Конкрет­ные рекомендации по профилактике ревматизма оговари­ваются в специальных приказах по Министерству здраво­охранения, которые должны быть в медицинских учреж­дениях.

Задача на сестринский процесс .

БольнойКузнецов Олег Николаевич 71 год, обратился с жалобами на ноющие боли в эпигастральной области после еды, изжогу, слабость, быструю утомляемость. Из анамнеза известно, что язва у него уже как 6-7 лет. Обострение обычно бывает весной и осенью. За медицинской помощью настояла обратиться дочь. Живет один, долго переживал смерть жены. Питается,когда чего приготовит (заменяет обед обычным бутербродомс чаем, любит соленые огурцы, аджику) , курит по 1 пачке в день, как выяснилось любитель употреблять спиртные напитки. О своем здоровье много не беспокоится и не переживает, к лечению относится спокойно. Объективно : состояние удовлетворительное, у пациента съемные зубные протезы (за которыми он тщательно следит, так как долго копил на них деньги). Положение больного активное, походка шатающая (ходит с клюшкой.Отеков нет, ревматоидный артрит коленных суставов. Рост 167 см. вес 65 кг, Т тела 36,7 С,Кожные покровы бледные, сухие, язык обложен белым налетом, живот умеренно болезненный в эпигастральной области. Пульс 70 в минуту, удовлетворительных качеств, АД 150/ 90 мм.рт.ст. ЧДД 18 в минуту. Стул неустойчивый со склонностью к запорам. Мочеиспускание в норме, безболезненное. Над всей поверхностью грудной клетки выслушивается везикулярное дыхание, есть изменения в голосовом дрожании. При пальпации живота во время обострения часто удается выявить локальную болезненность в эпигастральной области, нередко в сочетании с умеренной резистентностью мышц передней брюшной стенки Перкуторно там же определяется ограниченная зона болезненности. Болезненность может отмечаться слева или справа от позвоночника при надавливании на него в области X грудного, I поясничного позвонков.

Выявленные синдромы : болевой синдром (боль в эпигастральной области)

СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС

Способствуют развитию болезни и ее обострению:

1. длительноеичастоповторяющеесянервно-эмоциональное

перенапряжение (стресс);

2. генетическая предрасположенность,втомчислестойкое

повышение кислотности желудочногосокаконституционного

характера;

3. предъязвенное состояние: наличиехроническогогастрита,

дуоденита,функциональныхнарушенийжелудкаи

двенадцатиперстной кишки гиперстенического типа;

4. нарушение режима питания;

5. курение;

6.употреблениекрепкихалкогольныхнапитков,некоторых

медикаментозных средств (аспирин, бутадион, индометацин).

Медицинская сестра выясняет также следующую информацию :

1. Семейный анамнез (генетическая предрасположенность);

2.Наличиехроническихзаболеваний(хроническийгастрит,

дуоденит);

3. Данные обокружающейсреде(стрессовыеситуации,характер

работы пациента);

4.Наличиевредныхпривычек(курение,употреблениекрепких

алкогольных напитков);

5.Употреблениенекоторыхмедикаментозныхсредств

(ацетилсалициловая кислота, бутадион, индометацин);

6. Данные о питании пациента (неправильное питание).

ВЫЯВЛЕНИЕ НАРУШЕНИЙ ЖИЗНЕННО-ВАЖНЫХ ПОТРЕБНОСТЕЙ:есть, отдыхать, иметь жизненные ценности, быть здоровым, выделять, в безопасности

2 ЭТАП СЕСТРИНСКОГО ПРОЦЕССА

ВЫЯВЛЕНИЕ СЕСТРИНСКИХ ПРОБЛЕМ ПАЦИЕНТА.

Настоящие проблемы : боль в эпигастральной области, изжога, слабость, дефицит знаний о своем заболевании, утомляемость, дефицит знаний об особенностях питания(злоупотреблениесоленой, острой пищей, нарушение режима питания); курение, непонимание необходимости изменить свой образ жизни, незнание осложнений язвенной болезни.

Приоритетные проблемы 1 порядка: боль в эпигастральной области

Приоритеты 2 порядка: изжога

Потенциальные проблемы : желудочное кровотечение, пенетрация, перфорация, стеноз пилорического отдела, малигнизация

3 ЭТАП СЕСТРИНСКОГО ПРОЦЕССА

Проблема: боль в эпигастральной области

Проблема: изжога

Проблема: слабость

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://allbest.ru

Карагандинский Государственный Медицинский Университет

Кафедра гистологии

Контрольная работа

Особенности сердечно-сосудистой системы у лиц старческого возраста

Выполнил: ст. 3072гр. Новоженова В.

Проверил: преподаватель Абельдинова Г.К.

Караганда 2014

Введение

1. Сердечная система

2. Сосудистая система

Список используемой литературы

Введение

Процесс старения характеризуется постепенными инволютивными изменениями в большинстве органов, что влечет изменения их функций, обусловленные постепенным исчезновением активной паренхимы в органе за счет замены ее неактивной тканью (жировой или соединительной) или же прогрессивным уменьшением размеров органа. Старость является целостным процессом, поскольку явления старости и инволюции развиваются во всех органах и системах организма.

Цель исследования: рассмотреть и изучить морфологию системы крови и её возрастные особенности.

Для достижения поставленной цели решались следующие задачи:

1. Рассмотреть составляющие системы сердечно-сосудистой их морфологию.

2. Определить возрастные особенности системы сердечно-сосудистой.

1. Сердечная система

кардиомиоцит тромбогенный кровь артериальный

Существенные изменения с возрастом происходят и в самом сердце. За 70 лет жизни человека сердце перекачивает 165 млн. литров крови. Его сократительная способность зависит, прежде всего, от состояния клеток миокарда. Такие клетки кардиомиоцитов у зрелых и пожилых людей не обновляются и количество кардиомиоцитов с возрастом снижается. При гибели они замещаются соединительной тканью. Но организм пытается компенсировать потери клеток миокарда увеличением массы (а значит, и силы) каждой работающей клетки миокарда. Естественно, такой процесс не беспределен, и постепенно сократительная способность сердечной мышцы снижается.

С возрастом страдает и клапанный аппарат сердца, причем изменения в двустворчатом (митральном) клапане и клапане аорты более выражены, чем в клапанах правых камер сердца. Створки клапанов в старости теряют свою эластичность, в них может откладываться кальций. В результате развивается клапанная недостаточность, что в большей или меньшей степени нарушает слаженное движение крови по отделам сердца. Ритмичные и последовательные сокращения отделов сердца обеспечиваются специальными клетками проводящей системы сердца.

Их еще называют пейсмекерами, т.е. клетками, способными генерировать импульсы, создающие ритм сердца. Количество клеток проводящей системы начинает уменьшаться с 20-летнего возраста, и в старости их число составляет всего 10% от исходного. Такой процесс, безусловно, создает предпосылки к развитию нарушений ритма сердца.

2. Сосудистая система

Основные изменения, возникающие в крупных артериальных стволах, - это склеротическое уплотнение внутренней оболочки (интимы), атрофия мышечного слоя, снижение эластичности. Физиологическое склерозирование артерий снижается к периферии. При прочих равных условиях изменения сосудистой системы в большей степени выражены на нижних конечностях, чем на верхних. Морфологические исследования подтверждаются клиническими наблюдениями. При рассмотрении возрастных изменений скорости распространения пульсовой волны на различных участках крупных артериальных сосудов было отмечено, что с возрастом происходит закономерное ее увеличение, повышение модуля упругости. Поэтому увеличение скорости распространения пульсовой волны, превышающее возрастные нормативы, является важным диагностическим признаком атеросклероза.

Возрастные изменения артериальных сосудов обусловливают их недостаточную способность не только к расширению, но и к сужению. Все это, наряду с измененной регуляцией сосудистого тонуса в целом, нарушает приспособительные способности аппарата кровообращения. В первую очередь и в большей степени изменяются крупные артериальные сосуды большого круга кровообращения, особенно аорты, и лишь в старших возрастах снижается эластичность легочной артерии, ее крупных стволов. Наряду с ростом ригидности артериальных сосудов, потерей эластичности, происходит увеличение объема и емкости артериального эластического резервуара, особенно аорты, что в известной степени компенсирует нарушенные функции эластического резервуара. Однако в более позднем возрасте увеличение объема не идет параллельно снижению эластичности. Это нарушает адаптационные способности как большого, так и малого круга кровообращения.

Значительный вклад в изучение упруговязких свойств артериальных сосудов внесла реография периферических сосудов, реоэнцефалография. Установлено, что с возрастом снижаются эластические свойства периферических артериальных сосудов и сосудов головного мозга, о чем свидетельствует изменение формы кривой реограммы и ее временных показателей (уменьшение амплитуды реографической волны, медленный ее подъем, закругленная, нередко аркообразная вершина, сглаженность дикротической волны, увеличение скорости распространения пульсовой волны и др.). Возрастной перестройке, наряду с крупными артериальными сосудами, подвержена и капиллярная сеть. Пре- и посткапиллярам, самим капиллярам свойственны явления фиброза и гиалинового перерождения, что может привести к полной облитерации их просвета. С увеличением возраста уменьшается количество функционирующих капилляров на единицу ткани, существенно снижается также капиллярный резерв. При этом на нижних конечностях изменения более выражены. Часто обнаруживаются зоны, лишенные капиллярных петель, - поля "плешивости". Рассматриваемый признак связан с полной облитерацией капилляров, что подтверждается гистологическими исследованиями кожи. Отмечаются аналогичные изменения в капиллярах при микроскопии конъюнктивы глазного яблока. При старении изменяется форма капилляров.

Они становятся извитыми, удлиненными. Преобладает спастическая форма капиллярных петель с сужением артериальных и венозных браншей, и спастико-атоническая форма - с сужением артериальной и расширением венозной браншей. Эти изменения капилляров, наряду с возрастными изменениями реологических свойств крови, обусловливают снижение капиллярного кровообращения и тем самым кислородного снабжения тканей. С одной стороны, замедление капиллярного кровотока, с другой - удлинение межкапиллярного расстояния, как следствие уменьшения количества функционирующих капилляров, так и утолщения базальной мембраны за счет ее многослойности, значительно ухудшают условия диффузии кислорода в ткань.

Проведенные совместно с К.Г. Саркисовым, А.С. Ступиной (1978) исследования состояния капилляров в биоптатах кожи методом электронной микроскопии показали, что с возрастом происходят утолщение базальной мембраны капилляров, коллагенизация фибрилл, уменьшение диаметра пор, снижение активности пиноцитоза. Эти изменения приводят к снижению интенсивности транскапиллярного обмена. В этой связи можно согласится с высказываниями P. Bastai (1955) и М. Burger (1960), которые как одну из причин старения выдвигают изменения в системе микроциркуляции. Было показано значительное снижение при старении почечного кровообращения, что связано непосредственно с уменьшением микроваскуляризации. При эндоскопических исследованиях слизистой желудка и взятых биоптатов выявлено уменьшение количества микрососудов.

Установлено значительное снижение при старении человека мышечного кровотока, как в состоянии покоя (МКП), так и максимального мышечного кровотока (ММК) при выполнении дозированной физической нагрузки. Такое уменьшение ММК свидетельствует о значительном ограничении функциональных возможностей микроциркуляторной системы в скелетных мышцах, что является одной из причин ограничения мышечной работоспособности. Рассматривая причины снижения мышечного кровотока при старении, следует учитывать следующие обстоятельства: определенную роль играют возрастные изменения центральной гемодинамики - снижение сердечного выброса, процессы физиологического артериосклероза артериальных сосудов, ухудшение реологических свойств крови. Однако ведущее значение в этом феномене имеют возрастные изменения в микроциркуляторном звене: облитерация артериол и уменьшение капилляризации мышц.

С возрастом, начиная с четвертого десятилетия, нарастает эндотелиальная дисфункция, как крупных артериальных сосудов, так и на уровне микроциркуляторного сосудистого русла. Снижение эндотелиальной функции в значительной степени влияет на изменения внутрисосудистого гемостаза, повышая тромбогенный потенциал крови. Эти изменения, наряду с возрастным замедлением кровотока, предрасполагают к развитию внутрисосудистого тромбоза, формированию атеросклеротической бляшки.

С возрастом наблюдается некоторое повышение артериального давления крови, в большей степени систолического, конечного и среднего динамического. Повышается также боковое, ударное и пульсовое давление. Увеличение артериального давления в основном связано с возрастным изменением сосудистой системы - потерей эластичности крупных артериальных стволов, увеличением периферического сосудистого сопротивления. Отсутствие значительного роста артериального давления, прежде всего систолического, в значительной мере обусловлено тем, что при старении, наряду с потерей эластичности крупных артериальных стволов, особенно аорты, увеличивается ее объем и снижается сердечный выброс. В старости нарушается согласованная зависимость между различными звеньями системы кровообращения, которая проявляется как неадекватная реакция артериол на изменения объема циркуляции. Расширение венозного русла, снижение тонуса, эластичности венозной стенки являются определяющими факторами в понижении с возрастом венозного давления крови.

Прогрессирующее уменьшение просвета мелких периферических артерий, с одной стороны, снижает кровообращение в тканях, а с другой - обусловливает повышение периферического сосудистого сопротивления. Следует, однако, отметить, что за однотипными изменениями общего периферического сосудистого сопротивления скрывается различная его топография сдвигов регионарного тонуса. Так, у пожилых и старых людей общее почечное сосудистое сопротивление крови увеличивается в большей степени, нежели общее периферическое сосудистое сопротивление.

В результате потери эластичности крупных артериальных стволов деятельность сердца с возрастом становится менее экономной. Это подтверждается следующими фактами: во-первых, у пожилых и старых по сравнению с людьми молодого возраста наблюдается повышенный расход энергии левым желудочком сердца на 1 л минутного объема кровообращения (МОК); во-вторых, с возрастом значительно снижается МОК, однако работа, выполненная левым желудочком за 1 мин, практически не изменяется; в-третьих, изменяется соотношение между общим эластическим сопротивлением (Ео) и периферическим сосудистым сопротивлением (W). Согласно данным литературы, показатель (Eo/W) характеризует отношение между количеством энергии, которое расходуется сердцем непосредственно на продвижение крови по сосудам, и тем количеством, которое аккумулируется стенками сосудов.

Таким образом, представленные факты показывают, что в связи с возрастными изменениями крупных артериальных сосудов происходит потеря их эластичности и тем самым создаются условия, при которых сердце затрачивает больше энергии на продвижение крови. Эти изменения особенно выражены со стороны большого круга кровообращения и обусловливают развитие компенсаторной гипертрофии левого желудочка и увеличение массы сердца.

Список используемой литературы

1. Исследование О.В. Коркушко. ГУ "Институт геронтологии АМН Украины", г. Киев.

2. Возрастная гистология Издатель: Пуликов А.С. Феникс, 2006.

3. Волкова О. В., Пекарский М. И. Эмбриогенез и возрастная гистология внутренних органов человека М.: Медицина, 1976

4. Возрастная гистология: Учебное пособие Редактор: Михайленко А., Гусева Е. Феникс, 2006 г.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Значение сердечно-сосудистой системы для жизнедеятельности организма. Строение и работа сердца, причина автоматизма. Движение крови по сосудам, ее распределение и ток. Работа воспитателя по укреплению сердечно-сосудистой системы детей раннего возраста.

курсовая работа , добавлен 10.09.2011


Строение и расположение сердца человека. Особенности венозной и артериальной крови. Система автоматизма сердца. Типы кровеносных сосудов. Значение кислорода для человеческого организма. Причины возникновения заболеваний сердечно-сосудистой системы.

презентация , добавлен 12.11.2015


Допустимость иметь беременность и роды женщине, страдающей сердечно-сосудистыми заболеваниями. Физиологические изменения гемодинамики и функции сердца. Синдром сдавления нижней полой вены. Объем циркулирующей крови. Потребление организмом кислорода.

презентация , добавлен 29.05.2015


Распределение крови в различных отделах сердечно-сосудистой системы. Морфофункциональные особенности системы мозгового кровообращения. Иннервация мозговых сосудов. Обеспечение независимости мозгового кровотока при изменениях артериального давления.
Влияние космической погоды на биологические ритмы активности нервной и сердечно-сосудистой системы человека

Космическая погода в экологии человека. Физиология сердечно-сосудистой и нервной системы человека. Магнитные поля, понижение и повышение температуры, перепады атмосферного давления, их влияние на сердечно-сосудистую и центральную нервную систему человека.

курсовая работа , добавлен 19.12.2011


Биологический возраст человека. Изменения, развивающиеся в иммунной системе при старении. Моторные структуры желудка. Состояние эмоциональной сферы. Изменения нейроэндокринных механизмов регуляции. Возрастные изменения в сердечно-сосудистой системе.

презентация , добавлен 24.03.2015


Строение и функции сердца с позиции механики. Подсистемы сосудистой системы. Виды кровеносных сосудов. Внешние проявления деятельности сердца. Линейная и объемная скорость кровотока. Градиент скорости между между слоями движущейся по сосудам крови.

презентация , добавлен 25.12.2013


Эпидемиология сердечно–сосудистых заболеваний и смертность. Основные факторы, группы крови и факторы риска развития заболеваний человека. Программа профилактики сердечно–сосудистых заболеваний. Профилактика сердечно-сосудистой патологии в России.