Преэклампсия легкой степени у беременных. Диагностика и лечение преэклампсии

Гестоз, или преэклампсия, - это осложнение беременности, развивающееся после 20-й недели беременности. В основе гестоза лежат расстройства общего кровообращения с развитием полиорганной недостаточности.

Гестоз не является самостоятельным заболеванием, это синдром, обусловленный невозможностью адаптационных систем матери обеспечить потребности растущего плода, что проявляется перфузионно-диффузионной недостаточностью плаценты, выраженной в различной степени .

По мере увеличения сроков беременности, а соответственно, потребностей плода, прогрессирует и гестоз, проявляясь клинической триадой симптомов: протеинурией, гипертензией и отечностью (чрезмерной прибавкой в весе).

По данным статистики частота гестоза у беременных в среднем по стране за последние годы выросла и колеблется от 7% до 20%. В структуре причин материнской смертности по РФ гестоз стабильно занимает третье место и составляет от 11,8% до 14,8% . Некоторые авторы отмечают, что у женщин, перенесших гестоз, может формироваться хроническая патология почек и гипертоническая болезнь . Высокая частота материнской и перинатальной заболеваемости и смертности основана на отсутствии точных знаний о патогенезе заболевания, который зависит от множества предрасполагающих факторов, также на недооценке тяжести и достоверных диагностических критериев, что ведет к неадекватной терапии и различным осложнениям, зависящим от своевременности и метода родоразрешения и объема анестезиологической и реанимационной помощи .

Классификация гестоза

Существует множество классификаций гестоза, из которых для акушера-клинициста представляется целесо­образным пользоваться классификацией, предложенной Международным обществом по изучению гипертензии при беременности (В. Pipkin, H. С. S. Wallenberg, 1998):

гипертензия беременных (ГБ);

преэклампсия (ГБ с протеинурией);

хроническая гипертензия или заболевания почек;

хроническая гипертензия с присоединением преэклампсии;

неклассифицируемая гипертензия и/или протеинурические нарушения, эклампсия.

Согласно терминологии Амери­кан­ского общества акушеров-гинекологов (1972) в классификацию гестоза входят следующие нозологические единицы:

отеки беременных;

протеинурия;

артериальная гипертензия;

преэклампсия;

эклампсия.

Большинство зарубежных авторов при сочетании отеков, протеинурии и гипертензии независимо от их выраженности диагностируют преэклампсию. По рекомендации ВОЗ и согласно требованиям МКБ 10-го пересмотра утверждена (1998) следующая классификация поздних гестозов беременных.

Гипертензия во время беременности.

Отеки во время беременности.

Протеинурия во время беременности.

Преэклампсия легкой степени (соответствует нефропатиии І степени тяжести).

Преэклампсия средней степени тяжести (соответствует нефропатии ІІ степени).

Преэклампсия тяжелой степени (соответствует нефропатии ІІІ степени или/и преэклампсии).

Эклампсия.

Различают чистые и сочетанные формы поздних гестозов. Сочетанный гестоз беременных развивается на фоне экстрагенитальных заболеваний. Особенностями сочетанного гестоза является раннее начало заболевания (до 20 недель беременности), более тяжелое течение, по сравнению с чистыми формами .

Этиология гестоза зависит от двух основных факторов:

плацентарного фактора;

материнского фактора.

Плацентарный фактор - известно, что развитие гестоза начинается после формирования и функционирования плаценты. Плацентарный фактор связан с неполной инвазией трофобласта в спиральные артерии матери, что приводит к недостаточной перфузии плаценты с последующей ишемией.

На этом этапе начинается выработка вазоактивных (медиаторов и маркеров воспаления, фактора некроза опухоли (TNF-альфа), интерлейкинов) веществ, выполняющих компенсаторную функцию, со временем приводящих к нарушению целостности эндотелия сосудов, с переходом этих веществ в сосудистое русло матери и дальнейшим развитием сосудистой дисфункции в материнском кровотоке, что выражается полиорганной недостаточностью у матери . Вследствие плацентарной ишемии и опосредованного цитокинами оксидативного стресса увеличивается содержание липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), что способствует накоплению триглицеридов в эндотелии, что еще более усугубляет процесс повреждения эндотелия .

Материнский фактор включает имеющиеся у матери экстрагенитальные заболевания (артериальная гипертензия (АГ), заболевания почек, нарушение жирового обмена (НЖО), сахарный диабет (СД) и др.), которые имеют непосредственное отношение к повреждению эндотелия. К примеру, повышенный уровень липидов сыворотки крови при сахарном диабете или НЖО может повысить перекисное окисление липидов и предрасположить к эндотелиальному повреждению. Из материнских факторов следует также отметить повышенный уровень гомоцистеина, продукта превращения незаменимой аминокислоты-метионина . Избыток гомоцистеина накапливается в крови и обладает токсическим влиянием на эндотелиальную клетку. Во время нормально протекающей беременности уровень гомоцистеина снижается. При дефиците витаминов группы B и фолиевой кислоты, а также у курящих женщин, при сидячем образе жизни, СД и почечной патологии, нарушении метаболизма метионина уровень гомоцистеина растет .

Патогенез. Обязательным компонентом патогенеза гестоза является эндотелиальная дисфункция. Эндотелий, или внутренняя клеточная выстилка сосудов, обеспечивает целостность сосудистой стенки и селективную проницаемость для различных субстанций между внутрисосудистым и интерстициальным пространством, что обеспечивается определенным строением эндотелия. Пусковым механизмом эндотелиальной дисфункции является гипоксия, развивающаяся в тканях маточно-плацентарной системы . Локальное повреждение эндотелия приводит к выделению токсического эндотелина, уменьшению синтеза вазодилятаторов, клеточных дезагрегантов (брадикинин, простациклин). Повреждение эндотелия повышает его чувствительность к вазоактивным веществам, гиперкоагуляции и генерализованному вазоспазму, что выражается в гипоксии и ишемии жизненно важных органов. Маркерами эндотелиальной дисфункции являются вещества, синтезируемые эндотелием или являющиеся элементами эндотелия. Это фактор Виллебранда, тканевой активатор плазминогена, тромбоксан А2, фибронектин, дефицит простациклина в сосудистом русле, циркулирующие в крови эндотелиальные клетки.

Как известно, повышение фактора Виллебранда и фибронектина отвечает за развитие гиперкоагуляции и рост тромбогенных свойств эндотелия . В свою очередь уровень простациклина, который обеспечивает анти­агрегантную и сосудорасширяющую функцию, снижается. Также снижается уровень оксида азота, который при нормально протекающей беременности имеет тенденцию к росту и обладает расслабляющим действием на сосуды. Повышается уровень эндотелина, мощного вазоконстриктора, обнаруживаются антифосфолипидные антитела, которые оказывают повреждающее действие на эндотелий сосудов, что доказывают многие авторы . Исследование этих факторов позволяет оценить степень сосудистого повреждения и остается перспективным направлением в изучении гестоза.

В последнее время появились исследования, направленные на изучение значения медиаторов эндотелиальной дисфункции, которые вырабатываются при повреждении целостности эндотелия, что достаточно информативно для определения тяжести и исхода гестоза . Это про- и противовоспалительные цитокины, на основе которых возможно установить тяжесть и степень системного воспалительного ответа сосудистой системы, - TNF-альфа, интерлейкины-1 (8), молекулы межклеточной адгезии, система мононуклеарных фагоцитов (нейтрофилы, моноциты, лимфоциты), количественные показатели которых растут пропорционально тяжести гестоза . Патоморфологические процессы при гестозе в жизненно важных органах, как результат сосудистой дисфункции:

Система кровообращения:

повышение общего периферического сопротивления сосудов, снижение сердечного выброса;

артериальная гипертензия;

нарушение проницаемости сосудов и гиповолемия. Сужение периферических сосудов и централизация кровообращения;

повышение вязкости и осмолярности крови, тромбоцитопения и внутрисосудистый гемолиз (при тяжелых формах).

Центральная нервная система: по причине снижения мозгового кровотока, из-за спазма сосудов, отмечается повышенная возбудимость центральной нервной системы (ЦНС), мелкоточечные кровоизлияния, гипертензивная энцефалопатия и отек мозга в тяжелых случаях.

Почки: снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации, повышение концентрации сывороточного креатинина. Повышается проницаемость для белка, задерживается натрий и вода.

Печень: поражение печени является характерным для эклампсии, причина которой до сих пор неясна. Характерные изменения печени при гестозах: перипортальный некроз, геморрагии, снижение синтеза альбумина, прокоагулянтов, повышение уровня трансаминаз, гемолиз, активация протеолиза. Возможно развитие жирового гепатоза, острого стеатоза или желтухи смешанного генеза.

Органы дыхания: снижается жизненная емкость легочных капилляров и гидростатического давления в легочных сосудах.

Плацента: в эндотелии сосудов плаценты при гестозе происходит массивные отложения иммунных комплексов и цитокинов IL-8 и IL-1, которые нарушают иммунный гомеостаз и целостность эндотелия, способствуя развитию плацентарной недостаточности .

Факторы, предрасполагающие к гестозу:

Женщины с хроническими стрессами (психосоциальный стресс, характерный для конца ХХ - начала ХХI столетия), утомлением, что свидетельствует об инертности ЦНС и слабой адаптационной способности.

Наследственная предрасположенность: наличие гестоза по материнской линии, врожденная и приобретенная недостаточность системы нейроэндокринной регуляции приспособительных реакций (гипотрофия в антенатальном периоде), аллергические и иммунологические реакции, общий генитальный инфантилизм, а также возраст до 17 лет. Сюда же стоит отнести предрасположенность генов «кандидатов» к тромбофилическим осложнениям (мутация цистатион-бета-синтетазы, гена протромбина G20210).

Беременность на фоне заболеваний: сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, ревматические пороки сердца), нарушение деятельности желез внутренней секреции (диабет, гипертиреоз), почек (нефрит, пиелонефрит), гепатобилиарной системы (гепатит, холецистит), вегетососудистая дистония, ожирение, артериальная гипертензия.

Женщины, перенесшие гестоз в течение предыдущих беременностей.

Хронические интоксикации (курение и др.) и инфекции.

Экологические факторы (хроническая гипоксия, плохое питание).

Диагностика

Диагноз может быть поставлен на основании совокупности клинических и лабораторных критериев .

Основные:

анализ мочи (определение белка в моче более 0,3 г/л; олигурия - объем мочи в сутки менее 400 мл);

АД выше 135/85 мм рт. ст. (при наличии гипотонии повышение систолического АД 30 мм рт. ст. от исходного; диастолического на 15 мм рт. ст.);

биохимические показатели крови (печеночные трансаминазы, билирубин и его фракции (характерно повышение показателей), общий белок, мочевина, креатинин);

параметры гемостаза (тромбоэластография, активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), число и агрегация тромбоцитов, фибриноген, продукты его деградации, концентрация эндогенного гепарина, антитромбин III);

концентрационные показатели крови (гематокрит, гемоглобин, число эритроцитов и тромбоцитов (характерна тромбоцитопения ≥ 100).

Дополнительные:

измерение центрального венозного давления (ЦВД);

оценка состояния глазного дна;

определение медиаторов системного воспаления в крови и маркеров эндотелиальной дисфункции в крови;

неинвазивное инструментальное определение состояния водных секторов (метод интегральной реографии, интегральной импедансометрии) ;

ультразвуковое исследование жизненно важных органов матери и плода;

допплерометрия материнской и плодовой гемодинамики.

При исследовании материнской гемодинамики выделяют четыре основных патогенетических варианта нарушений системного кровообращения .

Гиперкинетический тип центральной маточной гемодинамики (ЦМГ) независимо от значений общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) и эукинетический тип с нормальными значениями ОПСС.При данном типе регистрируются умеренные нарушения церебрального (в 9%), почечного (в 9%), маточно-плацентарно-плодового (в 7,2%) и внутриплацентарного (в 69,4%) кровообращения. В 11% отмечается внутриутробная задержка развития плода. В 91% клинически выявляется легкая степень тяжести гестоза. Проводимая терапия гестоза эффективна в большинстве наблюдений. Прогноз для матери и плода благоприятный.

Эукинетический тип ЦМГ с повышенными значениями ОПСС и гипокинетический тип ЦМГ с нормальными значениями ОПСС. При данном типе регистрируются нарушения кровотока преимущественно II степени в системе почечных артерий, маточно-плацентарно-плодового и внутриплацентарного кровотока. Превалируют среднетяжелые формы гестоза. Задержка внутриутробного развития плода (ВЗРП) выявляется в 30%, декомпенсированная плацентарная недостаточность - в 4,3%, преэклампсия - в 1,8%. Проводимая терапия гестоза оказывает эффект в 36%.

Гипокинетический тип ЦМГ с повышением ОПСС. Нарушения почечного, маточно-плацентарного и внутриплацентарного кровотока преимущественно II и III степени тяжести выявляются в 100%. В 42% определяется двустороннее нарушение кровотока в маточных артериях. Для данного типа характерны среднетяжелые и тяжелые формы гестоза, ВЗРП в 56%, декомпенсированная фетоплацентарная недостаточность (ФПН) - в 7%, преэкламсия - в 9,4%. Улучшение гемодинамических и клинических показателей на фоне проводимой терапии не отмечается, а у половины наблюдается ухудшение. Прогноз для матери и плода неблагоприятный, так как при данном типе гемодинамики отмечается наибольший процент тяжелых форм гестоза, декомпенсированной плацентарной недостаточности, а также досрочного родоразрешения и перинатальных потерь.

Выраженные нарушения мозговой гемодинамики (повышение пульсационного индекса во внутренней сонной артерии (ВСА) более 2,0 и/или ретроградный кровоток в надблоковых артериях). При данном типе выявляются формы гестоза с быстрым прогрессированием клинической картины (в течение 2–3 суток). Независимо от показателей центральной, почечной, маточно-плацентарной и внутриплацентарной гемодинамики при данном типе в 100% развивается преэклампсия. Максимальный срок от регистрации патологических значений кровотока во внутренних сонных артериях до развития клинической картины преэклампсии не превышает 48 часов.

Терапия гестоза базируется на лечении симптомов и профилактике осложнений. В то же время следует стремиться к патогенетически обоснованной, комплексной и индивидуально подобранной схеме лечения в зависимости от клинической формы и лабораторных показателей .

Основные положения, которых следует придерживаться при терапии гестоза:

обеспечение лечебно-охрани­тель­ного режима;

снятие генерализованного сосудистого спазма, нормализация артериального давления, адекватная магнезиальная терапия при отсутствии непереносимости к ней;

инфузионная коррекция гиповолемии;

улучшение кровообращения и функционирования наиболее чувствительных органов (почек, печени). Улучшение маточно-плацентарного кровообращения, для профилактики гипоксии и гипотрофии плода;

коррекция водно-солевого, белкового и углеводного обменов, а также кислотно-основного состояния (КОС);

в родах обеспечение адекватного обезболивания, профилактика массивных кровопотерь и коагуляционных расстройств в родах и в послеродовом периоде;

продолжение терапии гестоза и остаточных явлений в послеродовом периоде, для предупреждения развития хронической патологии почек, сердечно-сосудистой системы.

На сегодняшний день большинство авторов считают недопустимым лечение гестоза в амбулаторных условиях. Важное значение имеет оказание первой помощи в домашних условиях, в женской консультации и во время транспортировки беременной в стационар, для чего требуется наличие необходимых препаратов для нормализации артериального давления, нормализации функции ЦНС, сердечно-сосудистой системы. Машина скорой помощи должна быть оснащена аппаратурой для проведения в случаях необходимости закисно-кислородного наркоза. Лечение беременной (роженицы, родильницы) с гестозом осуществляется акушером-гинекологом, совместно с анестезиологом-реаниматологом .

Нормализация функции ЦНС осуществляется за счет седативной и психотропной терапии.

У пациенток с водянкой, легкой и средней степенью тяжести нефропатии без экстрагенитальной патологии предпочтение следует отдавать седативным средствам растительного происхождения (валериана, экстракт пустырника) в сочетании со снотворными средствами (Эуноктин или Радедорм на ночь) или транквилизаторами (Реланиум, Седуксен, Феназепам, Нозепам) в дозах в зависимости от состояния.

При среднетяжелой нефропатии и преэклампсии все первоначальные манипуляции проводят на фоне ингаляционной анестезии с использованием транквилизаторов бензодиазепанового ряда, нейролептиков, анальгетиков, антигистаминных препаратов, барбитуратов по показаниям.

Показанием к интубации и искусственной вентиляции легких (ИВЛ) в настоящее время является эклампсия и ее осложнения, необходимость абдоминального родоразрешения.

В послеоперационном или послеродовом периодах перевод родильницы на самостоятельное дыхание возможен не ранее чем через 2 часа после родоразрешения, только при стабилизации систолического АД (не выше 140–150 мм рт. ст.), нормализации ЦВД, частоты сердечных сокращений, темпа диуреза (более 35 мл/час) на фоне восстановления сознания .

При низких цифрах ЦВД (менее 3 см вод. ст.) гипотензивной терапии должна предшествовать инфузионно-трансфузионная терапия. Препаратом выбора является сернокислая магнезия. Актуальность магнезиальной терапии остается неизменной. Сульфат магния помимо противосудорожного эффекта оказывает заметное гипотензивное, диуретическое действие. Также способствует выработке простациклина, который является медиатором сосудистого расслабления, снижает уровень эндотелина, подавляет агрегацию тромбоцитов, удлиняет время кровотечения. Ограничениями в использовании препарата являются его способность легко проникать через плаценту, неэффективность при почечной недостаточности и возможность возникновения кардиогенного шока и отека легких. Внутримышечное введение препарата оказывает слабое наркотическое, заметное седативное действие, снимает спазм периферических сосудов, что в почках приводит к увеличению диуреза и уменьшению протеинурии.

Первоначальная доза равна 2,5 г сухого вещества. Общая суточная доза сернокислой магнезии составляет не менее 12 г внутривенно под контролем частоты дыхания, почасового диуреза и активности коленных рефлексов. При тяжелых гестозах магнезиальная терапия проводится с помощью перфузоров и инфузоматов, что ограничивает введение в организм беременной кристаллоидов .

Одновременно с магнезией можно использовать такие антагонисты кальция, как Верапамил по 80 мг в сут или Норваск 5–10 мг в сут. При отсутствии эффекта от представленной гипотензивной терапии используют ганглиоблокаторы короткого действия (Пентамин) или производные нитратов (нитропруссид натрия).

В качестве гипотензивной терапии в настоящее время рекомендуются:

антагонисты кальция (Верапамил, Норваск);

блокаторы и стимуляторы адренэн­ергических рецепторов (Клофелин, Атенолол);

вазодилятаторы (гидралазин, нитропруссид натрия, празозин);

ганглиоблокаторы (Пентамин, атракурия безилат).

При нефропатии легкой степени тяжести используется монотерапия (антагонисты кальция, спазмолитики), при средней степени - комплексная терапия в течение 5–7 дней с последующим переходом на монотерапию при наличии эффекта .

Инфузионно-трансфузионная терапия (ИТТ) применяется для коррекции гиповолемии, с целью восполнения объема циркулирующей крови (ОЦК), коллоидно-осмотического давления плазмы, реологических и коагуляционных свойств крови, макро- и микрогемодинамики.

Инфузионная терапия начинается с применения кристаллоидов (физиологический раствор, Мафусол, Хлосоль, раствор Рингера-Лактат) для первичного замещения ОЦК и продолжается коллоидами (6% и 10% растворы гидроксилированного крахмала (ГЭК) - Рефортан, Инфукол, Тетраспан, Волювен и др.), для привлечения в кровоток жидкости из интерстициального пространства. Соотношение коллоидов и кристаллоидов от 1:1 до 2:1. Одновременно с кристаллоидами назначают кардиотропные средства (Коргликон, Кокарбоксилаза, витамины С, В) для предупреждения возможной сердечно-сосудистой недостаточности. Объем ИТТ определяется значениями гематокрита (не ниже 0,27 л/л и не выше 0,35 л/л), диуреза (50–100 мл/ч), ЦВД (не менее 6–8 см вод. ст.), показателей гемостаза (антитромбин III не менее 70%, эндогенный гепарин не ниже 0,07 ед. мл), цифрами АД, содержанием белка в крови (не менее 60 г/л). Следует отметить, что чем выраженнее гипертензия, тем в меньшем объеме должна проводиться ИТТ .

При превалировании в составе ИТТ коллоидов возможны такие осложнения, как коллоидный нефроз и усугубление гипертензии; при передозировке кристаллоидов развивается гипергидратация. Важное значение имеет вливание белковосодержащих препаратов при тяжелых формах гестоза, так как вливание концентрированных растворов плазмы, протеина и особенно альбумина нормализует белковый состав крови и способствует перемещению жидкости из межклеточного внесосудистого пространства в кровяное русло .

При проведении ИТТ важна скорость введения жидкости и соотношение ее с диурезом. Для предупреждения застойной сердечной недостаточности и отека легких, в начале инфузии скорость введения растворов в 2–3 раза превышает диурез, в последующем на фоне или в конце введения жидкости количество мочи в час должно превышать объем вводимой жидкости в 1,5–2 раза.

Стоит отметить, что препараты гидроксиэтилкрахмала (ГЭК) являются препаратами выбора плазмозамещающего действия при терапии гестоза. Крахмал для производства ГЭК получают из картофеля или кукурузы . Структурное сходство ГЭК с гликогеном обеспечивает им следующие свойства:

восполнение сосудистого объема за счет способности связывания воды;

влияние на реологические свойства крови (увеличивается вязкость плазмы и АЧТВ, улучшается микроциркуляция и обеспечение тканей кислородом);

восстановление поврежденного эндотелия, снижение уровня циркулирующих молекул адгезий, цитокинов, ингибирование выброса фактора Виллебранда.

Нормализация водно-солевого обмена осуществляется за счет назначения диуретиков, применение которых при гестозе остается спорным.

Для нормализации диуреза при нефропатии легкой и средней степени тяжести при отсутствии эффекта от постельного режима, применяют мочегонные фитосборы, а при отсутствии эффекта от последних - калий­сберегающие диуретики (Триампур композитум по 1 таблетке в течение 2–3 дней).

Салуретики (Лазикс) вводятся при нефропатии средней степени тяжести и при тяжелых формах гестоза, при восстановлении ЦВД до 5–6 см вод. ст., значениях общего белка в крови не менее 60 г/л, явлениях гипергидратации, при диурезе менее 30 мл/час. Следует учитывать, что снижение диуреза при гестозе не связано с повреждением почек, а является следствием сосудистого спазма и уменьшения почечного кровотока. Поэтому диуретики применяют только после достижения хотя бы частичного гипотензивного эффекта.

Нормализация реологических и коагуляционных свойств крови должна включать один из дезагрегантов: наряду с Тренталом, Курантилом, ксантинола никотинатом применяют Аспирин и антикоагулянт Фраксипарин форте. Дезагреганты первоначально вводятся внутривенно в виде растворов, в последующем таблетированно не менее одного месяца.

Лечебные дозы Аспирина подбираются индивидуально в зависимости от показателей тромбоэластограммы .

Нормализация структурно-функциональных свойств клеточных мембран и клеточного метаболизма осуществляется антиоксидантами (витамин Е, Солкосерил), мембранстабилизаторами, содержащими полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) (Липостабил, Эссенциале форте, Липофундин, Эйконол). Коррекция нарушений структурно-функциональных клеточных мембран у беременных с легкой нефропатией достигается включением в комплекс лечения таблетированных препаратов (витамин Е, Эссенциале форте, Липостабил); при нефропатии средней и тяжелой степени - мембран­активные вещества должны вводиться внутривенно до получения эффекта с последующим переходом на таблетированные препараты до 3–4 недель .

У пациенток со среднетяжелой нефропатией и наличием СЗРП при сроках гестации до 30–32 недель и менее необходимо введение липофундина 2–3 раза в сутки в течение 15–20 суток и Солкосерила.

Проводимая комплексная терапия гестоза направлена одновременно на нормализацию маточно-плацентарного кровообращения. Дополнительно с этой целью могут использоваться бета-миметики (Гинипрал, Бриканил в индивидуально переносимых дозировках).

Экстракорпоральные методы детоксикации и дегидратации, плазмаферез и ультрафильтрацию применяют при лечении тяжелых форм гестоза.

Плазмаферез:

нефропатия тяжелой степени при сроках гестации до 34 недель и отсутствии эффекта от инфузионно-трансфузионной терапии с целью пролонгирования беременности;

при осложненных формах гестоза (HELLP-синдром и острый жировой гепатоз беременных (ОЖГБ)) для купирования гемолиза, ДВС-синдрома, ликвидации гипербилирубинемии.

Показаниями к ультрафильтрации являются постэкламптическая кома, отек мозга, некупирующий отек легких, анасарка.

Проведение дискретного плазмафереза и ультрафильтрации осуществляется подготовленным врачом, прошедшим обучение в отделении экстракорпоральных методов детоксикации.

При лечении гестоза важное значение имеет не только состав терапии, но и продолжительность ее у беременных с гестозом различной степени тяжести.

При легкой степени тяжести стационарное лечение целесообразно проводить до 14 дней, при средней - до 14–20 дней. В последующем проводятся мероприятия, направленные на профилактику рецидива гестоза в условиях женской консультации. При тяжелой степени гестоза стационарное лечение проводится до родоразрешения .

Срочное абдоминальное родоразрешение проводится на фоне комплексной интенсивной терапии. Инфузионно-трансфузионная терапия при необходимости дополняется гепатопротекторами - 10% раствор глюкозы в сочетании с макродозами аскорбиновой кислоты (до 10 г/сут), свежезамороженная плазма не менее 20 мл/кг в сутки, переливание тромбоконцентрата (не менее двух доз) при уровне тромбоцитов меньше 50 × 10 9 /л .

В послеоперационном периоде на фоне тщательного клинико-лабораторного контроля продолжается комплексная терапия.

Тактика ведения беременности и родов

При наличии эффекта от проводимой терапии гестоза, беременность продолжается до срока, гарантирующего рождение жизнеспособного плода или до наступления родов.

В настоящее время при тяжелых формах гестоза осуществляется более активная тактика ведения беременности. Показанием к досрочному родоразрешению является не только эклампсия и ее осложнения, но и тяжелая нефропатия, преэклампсия при отсутствии эффекта от терапии в течение 3–12 часов, а также нефропатия средней степени тяжести при отсутсвии эффекта от терапии в течении 5–6 суток .

В настоящее время расширены показания к кесареву сечению:

эклампсия и ее осложнения;

осложнения гестоза: кома, кровоизлияние в мозг, острая почечная недостаточность, HELLP-синдром, ОЖГБ, отслойка сетчатки и кровоизлияния в нее, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты и т. д.;

тяжелая нефропатия и преэклампсия при неподготовленной шейке матки и наличии показаний к досрочному родоразрешению;

сочетание гестоза с другой акушерской патологией.

Следует подчеркнуть, что кесарево сечение при тяжелых формах гестоза проводится только под эндотрахеальным наркозом . При менее тяжелых формах нефропатии возможно проведение операции под эпидуральной анестезией. После извлечения плода для профилактики кровотечения целесообразно внутривенное болюсное введение Контрикала с последующим введением окситоцина. Интраоперационная кровопотеря возмещается свежезамороженной плазмой, раствором Инфукола (ГЭК 6% или 10%) и кристаллоидами. Показанием к гемотрансфузии является снижение гемоглобина ниже 80 г/л, а гематокрита ниже 0,25 л/л. Применяется кровь не более трех дней хранения .

При возможности ведения родов через естественные родовые пути предварительно для улучшения функционального состояния матки и подготовки шейки матки в цервикальный канал или в задний свод влагалища вводится простагландиновый гель вместо эстрогенов. При подготовленной шейке матки производится амниотомия с последующим родовозбуждением.

При родоразрешении через естественные родовые пути:

в I периоде родов наряду с применением классических методов (раннее вскрытие плодного пузыря; адекватная гипотензивная терапия, инфузионно-трансфузионная терапия не более 500 мл) проводится поэтапная длительная анальгезия, включая эпидуральную анестезию;

во II периоде родов - наиболее оптимальным является продолжение эпидуральной анестезии.

При ведении родов у беременных с гестозом необходима профилактика кровотечения во II периоде, адекватное восполнение кровопотери в III и раннем послеродовом периоде.

В послеродовом периоде инфузионно-трансфузионная терапия проводится в полном объеме и продолжается не менее 3–5 суток в зависимости от регресса симптомов патологического процесса под контролем клинико-лабораторных данных .

Наиболее частыми ошибками при лечении тяжелых форм гестоза являются:

недооценка тяжести состояния;

неадекватная терапия и/или ее несвоевременная реализация;

бесконтрольная инфузионно-трансфузионная терапия, которая способствует гипергидратации;

неправильная тактика родоразрешения - ведение родов через естественные родовые пути при тяжелых формах гестоза и их осложнениях;

неполноценная профилактика кровотечения.

Современные принципы профилактики тяжелых форм гестоза

Профилактические мероприятия проводятся с целью исключения развития тяжелых форм гестоза у беременных группы высокого риска и в период ремиссии после выписки их из стационара .

Профилактический комплекс включает в себя: диету, режим Bed rest, витамины, фитосборы с седативным эффектом и улучшающим функцию почек механизмом, спазмолитики, препараты, влияющие на метаболизм, дезагреганты и антикоагулянты, антиоксиданты, мембранстабилизаторы, а также лечение экстрагенитальной патологии по показаниям.

Диета калорийностью 3500 ккал должна содержать достаточное количество белка (до 110–120 г/сут), жиров 75–80 г, углеводов 350–400 г, витаминов, минеральных веществ. Применяются продукты умеренно подсоленные с исключением острых, жирных блюд, вызывающих чувство жажды.Количество жидкости у беременных группы риска ограничивается до 1300–1500 мл, соли до 6–8 г в сутки.

Дозированный постельный режим Bed rest способствует снижению общего периферического сопротивления сосудов, увеличению ударного объема сердца и почечного кровотока, нормализации маточно-плацентарного кровообращения и является важным немедикаментозным мероприятием. Метод заключается в пребывании беременных в положении преимущественно на левом боку с 10 до 13 и с 14 до 17 часов, в часы, соответствующие повышенным пикам артериального давления.

Все беременные должны получать витамины. Назначаются витаминные фитосборы или витамины (принимаются в таблетированном виде (Гендевит)).

В профилактический комплекс вводят фитосборы:

седативные (настой валерианы, настой пустырника), сборы успокоительные, Новопассит;

улучшающие функцию почек (почечный чай, березовые почки, листья толокнянки, брусники, кукурузные рыльца, трава хвоща полевого, цветки василька синего), Фитолизин;

нормализирующие сосудистый тонус (боярышник).

5. Применение спазмолитиков.

Учитывая, что на ранних этапах развития гестоза важное значение имеет повышение тонуса сосудов, в профилактический комплекс включаются спазмолитики (Эуфиллин, Папаверин, Но-шпа).

6. Препараты, влияющие на метаболизм. Для нормализации клеточного метаболизма микроэлементов используют Аспаркам, Панангин и другие препараты, содержащие микроэлементы.

7. С целью стабилизации микроциркуляции в профилактический комплекс включают один из дезагрегантов Трентал, Курантил, Агапурин) или Аспирин ежедневно в первый половине дня после еды. Противопоказанием к применению Аспирина является повышенная чувствительность к салицилатам, бронхиальная астма, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушение свертывающей системы крови, кровотечения в анамнезе.

8. С учетом важности перекисного окисления липидов в инициации гестоза для его нормализации в профилактический комплекс вводится один из антиоксидантов: витамин Е, аскорбиновая кислота, глютаминовая кислота.

9. Для восстановления структурно-функциональных свойств клеточных мембран применяются мембранстабилизаторы, препараты, содержащие полиненасыщенные незаменимые жирные кислоты: Эссенциале форте, Липостабил.

10. Нормализация гемостаза. Для нормализации гемостатических свойств крови применяется низкомолекулярный гепарин - Фраксипарин, который назначается ежедневно однократно по 0,3 мл (280 ME). Показанием к применению гепарина является: наличие растворимых комплексов фибриногена, снижение АЧТВ менее 20 сек, гиперфибриногенемия, снижение эндогенного гепарина ниже 0,07 ед/мл, антитромбина III ниже 75%. Фраксипарин применяется под контролем времени свертывания крови, которое не должно повышаться более чем в 1,5 раза по сравнению с исходными данными. При использовании гепарина дезагреганты не применяются. Противопоказания для применения Фраксипарина во время беременности те же, что и в общей патологии.

11. Профилактические мероприятия проводятся на фоне лечения экстрагенитальной патологии, по показаниям.

Профилактика тяжелых форм гестоза должна начинаться с 8–9 недель гестации. Профилактические мероприятия проводятся поэтапно, с учетом фоновой патологии:

с 8–9 недель всем беременным, входящим в группу риска, назначается соответствующая диета, режим Bed rest, комплекс витаминов, лечение экстрагенитальной патологии;

с 16–17 недель пациенткам с хроническим холицеститом, холангитом, нарушением жирового обмена I–II степени дополнительно в профилактический комплекс добавляют фитосборы: растительные сборы с седативным и улучшающим функцию печени и почек механизмом;

с 16–17 недель пациенткам с гипертонической болезнью, хроническим пиелонефритом, гломерулонефритом, нарушением жирового обмена II–III степени, эндокринопатиями, экстрагенитальной патологией дополнительно к предыдущим мероприятиям включают дезагреганты или антикоагулянты, антиоксиданты, мембранстабилизаторы.

У беременных группы риска профилактические мероприятия должны проводиться постоянно. Фитосборы и метаболические препараты, чередуя, назначаются постоянно. На их фоне дезагреганты или антикоагулянты, мембранстабилизаторы совместно с антиоксидантами применяют курсами по 30 дней с перерывом в 7–10 дней . Аналогичные мероприятия проводятся одновременно с целью профилактики рецидива гестоза у беременных после выписки из родильного дома.

При появлении начальных клинических симптомов гестоза необходима госпитализация и лечение в стационарных условиях .

Одним из наиболее распространенных осложнений, которые встречаются на поздних сроках беременности, следует назвать преэклампсию. Она является достаточно опасной для здоровья матери и будущего ребенка,

что делает ее важным и актуальным вопросом акушерства. Наибольшую угрозу несет тяжелая преэклампсия (код О14.1, согласно МКБ), которая может провоцировать возникновение судорог у матери и даже кому.

Что являет собой этот недуг?

Преэклампсия – это патологическое состояние беременной женщины, которое сопровождается полисистемной картиной осложнений. Согласно МКБ, к ним относится повышенное артериальное давление, наличие в большом количестве белка в мочи, что носит клиническое название «протеинурия». Сопутствующим симптомом патологии является высокий уровень отечности организма, а именно рук, ног, лица (код О14.0 по МКБ).

Преэклампсия возникает практически у каждой пятой беременной. При этом тяжелая форма заболевания наблюдается у 5% женщин. Такие показатели заставляют акушеров бить тревогу, поскольку в результате этого синдрома замедляется подача кислорода и питательных веществ к организму ребенка, что может провоцировать замедление его развития.

Для матери такое состояние также считается крайне опасным, поскольку у каждой второй беременной, страдающей тяжелой преэклампсией, в результате удушья наблюдается смертный исход. Данная патология провоцирует нарушение функционирования почек, головного мозга, печени и легких, которое наблюдается не только в послеродовой период. Проблемы в работе вышеперечисленных органов чаще всего дают о себе знать и в последующей жизни матери.

Риск возникновения заболевания особо высокий у женщин, перенесших преэклампсию при предыдущей беременности. Под особым наблюдением также находятся пациентки, ранее страдающие от гипертензии или заболевания почек. Наследственность в некоторых случаях может также провоцировать развитие синдрома во втором-третьем семестре беременности.

Различают легкую, среднюю, а также тяжелую форму преэклампсии. Каждая их них характеризируется разной сложностью симптомов и возможных осложнений. Легкая форма отличается незаметным протеканием заболевания, которое без специального медицинского обследования обнаружить практически невозможно. Средняя или умеренная преэклампсия чаще всего встречается у беременных и требует постоянного наблюдения врача, так как может перерасти в тяжелую стадию, которая является наиболее опасной и может провоцировать преждевременное отслоение плаценты.

Симптомы преэклампсии

Основными симптомами преэклампсии являются:

— частые головные боли;

— головокружение;

— появление перед глазами черных точек;

— нарушение резкости зрения;

— высокое артериальное давление;

— боль в области живота;

— тошнота и рвота;

— чрезмерное отекание конечностей;

— значительная прибавка в весе;

— отсутствие позывов к мочеиспусканию;

— резкое уменьшение количества мочи.

При тяжелой степени патологии могут возникать судороги, потеря сознания, удушье. Также в этом состоянии наблюдается высокий уровень белка в мочи (от 5г/л).

Причины возникновения патологии

Доказанными причинами появления преэклампсии считаются:

— мочекаменная болезнь (МКБ) или другие нарушения в работе почек;

— возраст матери от 35 лет;

— наличие тяжелой стадии патологии во время предыдущей беременности;

— генетическая предрасположенность со стороны матери беременной;

— артериальная гипертензия;

— избыточный вес;

— многоплодная беременность;

— сахарный диабет.

Диагностика

Лучшим способ избежать развития преэклампсии и перехода ее в тяжелую степень считается своевременное диагностирование. Женщина обязана на ранних сроках беременности стать на учет к акушеру-гинекологу, который и будет проводить ее регулярный осмотр.

Одним их обязательных методов исследования, которому должна подвергаться беременная при каждом осмотре врача, является измерение артериального давления. Как правило, во втором триместре беременности наблюдается незначительное его увеличение. Задача специалистов в этом случае заключается в своевременном диагностировании начала развития легкой степени патологии, которая при отсутствии правильного лечения может стремительными темпами перейти в более опасную среднюю и тяжелую форму.

Еще одним обязательным обследованием беременной женщины считается общий анализ мочи. Только он может показать наличие белка, который и сигнализирует о развитии тяжелой преэклампсии.

Систематическое измерение веса также необходимо для своевременной диагностики патологии. Ведь необоснованное и резкое его увеличение может свидетельствовать о задержке в тканях воды – одном из главных симптомов преэклампсии.

Если женщина заметила, что к вечеру объемы ее ног, рук и пальцев резко увеличиваются, при этом она себя плохо чувствует, у нее кружится и болит голова, необходимо немедленно сообщить об этом врачу. Ведь эти симптомы могут свидетельствовать о развитии легкой степени патологии.

Лечение преэклампсии

Лечение преэклампсии может осуществляться в нескольких направлениях. Главным определяющим фактором в этом процессе является степень недуга. Срок беременности также играет немаловажную роль. Ведь какое-либо медицинское вмешательство подразумевает влияние не только на здоровье женщины, но и ее будущего ребенка. И задача врачей состоит в подборе таких методов и препаратов, которые бы принесли как можно меньше вреда малышу.

Поэтому главным в процессе лечения преэклампсии считается предупреждение возможного приступа, который сопровождается судорогами, затрудненным дыханием, потерей сознания и в некоторых случаях смертью беременной женщины.

Лечение тяжелой формы

Лечение тяжелой формы преэклампсии является достаточно сложной и одновременно ответственной задачей акушеров. Поскольку она считается наиболее опасной для здоровья и жизни матери. В отличие от легкой и средней, тяжелая степень требует полного обследования организма женщины. Врачи часто отдают предпочтение госпитализации, которая позволяет осуществлять круглосуточный присмотр за беременной.

Для будущей матери в большинстве случаев врачи рекомендуют придерживаться постельного режима, который помогает усилить приток крови к плаценте. Это позволяет избежать преждевременного ее отслоения.

Обязательным условием лечения является прием препаратов, понижающих артериальное давление. Естественно, врачи подбирают наиболее безопасные для плода медикаменты. Прием мочегонных лекарственных средств также необходим, особенно в том случае, если лишняя вода провоцирует значительную прибавку в весе.

Чтобы уменьшить отечность организма рекомендуется беременной ограничить употребление соленой, острой и жареной пищи. Количество выпиваемой воды также следует сократить, особенно на ночь. Но это не означает, что от жидкости следует вообще отказаться. Она необходима организму беременной так же, как и воздух, пища и т.д.

Если тяжелая форма преэклампсии возникает на 37-38 неделе беременности, то вероятнее всего врачи принимают решение вызывать искусственные роды. Это необходимо для того, чтобы избежать возникновения эклампсии (код О15, согласно МКБ) и сохранить жизнь малыша.

Большинство серьезных и опасных осложнений на поздних сроках беременности, как правило, связаны с повышением артериального давления выше 139/90 мм.рт.ст. (син. артериальная гипертензия, АГ).

Среди них особое место занимает преэклампсия - артериальная гипертензия, диагностированная после 20 недели беременности, в сочетании с протеинурией (наличием белка в моче), отеками и олигурией (снижением суточного объема мочи).

Также выделяют понятие сочетанная преэклампсия - появление протеинурии, отеков и олигурии на фоне АГ, выявленной до беременности или на ранних стадиях (до 20 недели).

Виды преэклампсии

Выделяют преэклампсию трех степеней тяжести - легкую, среднюю и тяжелую. Ключевые различия между ними приведены в таблице.

Примечание. Степень тяжести преэклампсии при беременности оценивают прежде всего по состоянию диастолического АД, т.к. оно больше характеризует периферическое сопротивление сосудов и гораздо меньше систолического давления изменяется в зависимости от эмоционального состояния женщины.

Причины развития преэклампсии

Точные причины преэклампсии окончательно не выяснены. На сегодняшний день имеет место около 30 теорий, среди которых наиболее обоснованы следующие:

• иммунологические сдвиги в системе «мать - плацента - плод» - в результате сбоев в механизмах распознавания организм матери начинает воспринимать организм ребенка как чужеродный;
• нарушение плацентарно-маточного кровотока - в процессе образования плаценты трофобласты (наружные клетки зародыша на ранних стадиях развития), прорастают в ткани матки. При этом в норме диаметр спиральных артерий матки значительно увеличивается, и плацента получается полноценное кровоснабжение. При патологиях просвет спиральных артерий остается таким же, как у небеременных женщин;
• эндокринные нарушения - при нормальном течении беременности ферменты плаценты блокируют часть веществ, вызывающих сужение сосудов. При преэклампсии количество этих ферментов снижено;
• скрытые формы тромбофилии - повышенной способности крови к образованию тромбов. Одна из цепочек развития данного процесса - повышенное образование гормона тромбоксан 2, отвечающего за вязкость крови и сужение просвета сосудов;
• нарушение взаимодействия между корой головного мозга, в т.ч. отвечающей за сердечно-сосудистые рефлексы, и подкорковыми структурами, которые являются центром регуляции движений. В результате дисбаланса нарушается гемодинамика (движение крови по сосудам);
• дефицит витаминов группы В и кислоты фолиевой - на последних сроках беременности потребность организма в данных веществах сильно возрастает. Их недостаток приводит к повышенному содержанию в крови гомоцистеина, нарушающего проницаемость сосудистой стенки, и плазма крови переходит в окружающие ткани с образованием отеков. В ответ на уменьшение ОЦК (объема циркулирующей крови) гипофиз реагирует выделением гормона вазопрессин, сокращающего стенки сосудов и снижающего количество мочи;
• генетический фактор - если женщина страдает преэклампсией, установлено, что у ее дочерей риск развития преэклампсии повышается в 8 раз.

Развитие преэклампсии

Независимо от причины возникновения, патологические процессы, развивающиеся при преэклампсии, приводят к стойкому спазму периферических сосудов и повышению артериального давления. Это влечет за собой следующие изменения:

• снижение ОЦК;
• изменение вязкости крови;
• развитие ДВС-синдрома (синдрома внутрисосудистого свертывания крови).

Все вышеупомянутые изменения приводят к развитию гипоксии - кислородного голодания всех органов и тканей. Из-за гипоксии страдают жизненно важные органы беременной женщины (в первую очередь мозг, печень, почки), уменьшается маточно-плацентарное кровообращение.

В результате этого развивается плацентарная недостаточность, которая проявляется различными нарушениями состояния плода.

Группы риска

Чаще всего преэклампсия развивается у следующих категорий беременных:

• младше 18 или старше 35 лет;
• рожающие в первый раз;
• с гипертонической болезнью, диагностированной до наступления беременности;
• страдающие хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, почек, печени, легких и бронхов;
• больные сахарным диабетом;
• больные аутоиммунными заболеваниями (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, антифосфолипидный синдром, проч.);
• ожирение;
• многоводие;
• преэклампсия при предыдущей беременности;
• преэклампсия у кровных родственников (мать, сестра, бабушка).

Кроме того, преэклампсия очень «любит» стрессовые ситуации, вредные привычки, некачественное питание, тяжелые и вредные условия труда.

Симптомы преэклампсии

К классическим клиническим проявлениям всех видов преэклампсии относят ОПГ-триаду симптомов (отеки, протеинурия, гипертензия). Неврологические симптомы, приведенные в таблице выше (см. подраздел статьи «Виды преэклампсии») могут не проявляться вообще, вплоть до того, что беременная женщина будет прекрасно себя чувствовать даже не фоне неудовлетворительных результатов лабораторных исследований.

Чем опасна преэклампсия?

К сожалению, прогноз при преэклампсии крайне неблагоприятен, т.к. высок риск развития ряда критических осложнений у матери и будущего ребенка.

Для матери это:

• - однократные или многократные судороги на фоне преэклампсии;
• сердечная недостаточность;
• кровоизлияния в головной мозг;
• почечная недостаточность;
• поражения печени (HELLP-синдром);
• гемолитическая анемия (с усиленным разрушением эритроцитов);
• ДВС-синдром.

Отдельно о HELLP-синдроме

Наряду с преэклампсией, данный синдром также относят к тяжелым осложнениям беременности. Как правило, HELLP-синдром возникает в III триместре и развивается на фоне преэклампсии. Он характеризуется тремя основными симптомами:

• гемолиз - разрушение эритроцитов крови с высвобождением гемоглобина. В норме этот процесс характерен для нашего организма, но в данном случае процессы распада эритроцитов значительно преобладают над процессами образования новых, что приводит к кислородному голоданию организма матери и плода;
• повышение в плазме крови концентрации ферментов печени, которые в норме должны находиться внутри гепатоцитов (клеток печени) - свидетельствует о разрушении клеток. В результате в организме накапливается значительное количество неутилизированных вредных веществ, что опять-таки весьма негативно отражается на состоянии организма матери и плода;
• тромбоцитопения - значительное уменьшение количества тромбоцитов в крови, в результате чего значительно ухудшается ее свертываемость.

Также HELLP-синдром может развиваться 1-ю неделю после родов (31% случаев).

Чаще всего пациентки жалуются на тошноту, рвоту, головную боль, боль в правом подреберье или области желудка. Для HELLP-синдрома характерны кровоизлияния в местах инъекций, желтуха, прогрессирующая печеночная недостаточность.

Последствия данного заболевания весьма опасны - отслойка плаценты, внутренние кровотечения, острая почечная недостаточность. Для коррекции данных нарушений показано срочное переливание плазмы и тромбоцитарной массы, стабилизация состояния беременной и экстренное родоразрешение.

Лечение преэклампсии

Лечение данного состояния зависит от степени преэклампсии и сроках беременности. При легкой форме преэклампсии возможно наблюдение на дневном стационаре.

Беременная должна самостоятельно заниматься мониторингом собственного состояния здоровья и фиксировать его в дневнике - измерять АД, контролировать наличие отеков, регистрировать количество движений плода. Медикаментозная терапия при этом не назначается, а количество жидкости и поваренной соли в рационе не ограничивается.

При появлении хотя бы одного из симптомов преэклампсии средней тяжести в сроке выше 37 недель показана госпитализация. Главная задача в данном случае - нормализовать артериальное давление беременной. С этой целью в основном используется магнезиальная терапия. Если состояние женщины поддается коррекции, показано плановое родоразрешение.

При тяжелой форме преэклампсии необходимо срочное вмешательство для предотвращения развития эклампсии, с последующим оперативным родоразрешением. После выписки следует продолжить наблюдение у терапевта. По оценкам специалистов, после преэклампсии и эклампсии у женщин нередко развиваются гипертоническая болезнь, заболевания почек или вегетососудистая дистония.

Важно! Не занимайтесь самолечением преэклампсии! При ухудшении состояния следует сразу же обратиться к врачу!

Профилактика преэклампсии

В широком понимании профилактика преэклампсии может быть первичной или вторичной.

Первичная профилактика подразумевает сохранение здоровья от рождения девочки до наступления беременности. Следует постоянно и своевременно лечить все острые и хронические заболевания, заниматься оздоровлением, а также позаботиться о контрацепции, если вы пока не готовы иметь ребенка.

Вторичная профилактика - это комплекс мероприятий, осуществляемых в период беременности. В зависимости от наличия факторов риска врач может действовать на опережение и для предупреждения развития эклампсии назначить следующие препараты:

• ацетилсалициловая кислота - для предотвращения слипания тромбоцитов и восстановлению нормальных показателей свертываемости крови;
• препараты кальция - данный элемент является основой костей и зубов, а также принимает активное участие в регуляции сосудистого и мышечного тонуса. При нарушении обмена кальция могут развиваться АГ и судороги.

Не забывайте о мультивитаминах - сейчас они нужны вам как никогда, а с пищей их может поступать недостаточно. Также позаботьтесь о включении в рацион питания продуктов с высоким содержанием полиненасыщенных жирных кислот (рыба, морепродукты, орехи, растительные масла, проросшие зерна пшеницы).

Не стоит назначать препараты самой себе или злоупотреблять какими-либо продуктами питания - доверьте этот момент специалисту. Также для своевременной диагностики возникновения преэклампсии рекомендуем вам регулярно посещать врача-гинеколога, своевременно проходить обследования и выполнять его рекомендации.

Помните! По оценкам специалистов, при отсутствии профилактики частота преэклампсии составляет 53,5% от общего числа беременностей. В то же время проводимые профилактические мероприятия позволяют снизить ее уровень до 7-12% и сократить заболеваемость ребенка в 2,7 раза. Будьте здоровы!

Эклампсия тесно связана с преэклампсией, поэтому что эти два патологических состояний в любой литературе рассматриваются безраздельно. Возникают во время беременности и чаще всего представляют немалую угрозу для здоровья как матери, так и ребенка. Если вовремя проводится медикаментозное лечение, беременность заканчивается рождением здорового малыша.

Эклампсия (или поздний токсикоз беременных, ПТБ) - это наивысшая стадия развития преэклампсии, связанной с резким и существенным повышением артериального давления, при этом нередко в моче определяется белок. В подобных случаях говорят о гипертонии и протеинурии. При эклампсии возникают судороги, который способны довести женщину и плод до смертельного исхода.

Термин “эклампси́я” походит от др.-греч. ἔκλαμψις, что значит вспышка, внезапное возникновение.

По данным wikipedia.org.

Определяется преэклампсия и эклампсия у беременных, в некоторых случаях прогрессирует вплоть до родов и послеродового периода. При тяжелой форме преэклампсии выполняется экстренное родовспоможение, поскольку чаще всего после изъятия ребенка из утробы матери приступы эклампсии прекращаются.

Видео: Что такое преэклампсия и эклампсия беременных?

Описание эклампсии и преэклампсии

Эклампсия - это развитие судорог у женщины на фоне тяжелой преэклампсии. Это состояние имеет 2% смертности. Преэклампсия и эклампсия чаще всего встречаются при первой беременности. Беременные подростки и женщины старше 40 лет больше подвержены риску развития этих патологий.

Преэклампсия (ПЭ) - это состояние, которое может развиваться во время беременности, характеризующееся высоким артериальным давлением (гипертонией) и белком в моче (протеинурией). Если состояние не правильно распознано и не проведено соответствующее лечение, преэклампсия может прогрессировать до эклампсии. Эклампсия серьезна и для матери, и для ребенка, и даже может быть фатальной. Преэклампсия ранее была известна как токсикоз беременных. По статистике без лечения у одной беременной из 200 случаев преэклампсии возникают судороги (эклампсия). Оценки распространенности преэклампсии варьируются от 2 до 7% среди клинически здоровых женщин, которые раньше не рожали.

Преэклампсия в основном возникает после 20-й недели беременности и может наблюдаться в течение 48 часов после рождения ребенка. Иногда преэклампсия определяется через 4-6 недель после рождения. В большинстве случаев возникает после 34-й недели беременности, а в 6% - после рождения.

Патогенез развития преэклампсии

Cвязан с нарушением имплантации яйцеклетки в стенку матки (миометрий). С представленного ниже рисунка видно, что на фоне начинают активно вырабатываться медиаторы воспаления, а также ангиотензиновые и плацентарные факторы. В результате эндотелий повреждается, компенсаторные механизмы постепенно сходят на нет и плацента начинает “искусственно” увеличивать недостающее давление для улучшения кровоснабжения плода. На этом фоне изменяется артериальное давление беременной со всеми вытекающими последствиями. Возникший конфликт приводит к дисфункции эндотелия.

В тяжелый случай эндотелий начинает поражаться по всему организму. Развивается системная эндотелиальная дисфункция, вызывающая нарушение работы многих жизненно важных органов. Таким образом создаются условия для возникновения преэклампсии, а после - эклампсии.

Значение артериального давления

Давление внутри артерий создается для того, чтобы кровь могла циркулировать по всему телу для доставки кислорода и других питательных веществ. Подобный процесс обеспечивает нормальный обмен веществ и функционирование всего организма.

Показатель артериального давления идентифицирует давление внутри артерий в виде двух значений - верхнего и нижнего. Первое, или верхнее, значение определяется как систолическое давление и указывает на давление, возникающее при сокращении сердца для перекачивания крови по артериям. Второе, или нижнее, значение - диастолическое давление, указывающее на давление внутри артерий, когда сердце расслабляется и наполняется кровью.

Внутри артериальных кровеносных сосудов должно быть основное давление независимо от того, сокращается сердце или нет. Это внутреннее давление поддерживается гладкомышечнрй мускулатурой, которая формирует стенки артерий, больших и малых, и, по сути, сжимается и поддерживает тонус сосудов.

Показатель артериального давления в нормальном состоянии составляет менее 120/80, при этом 120 - систолическое артериальное давление, а 80 - диастолическое артериальное давление.

Причины и риски

Точная причина преэклампсии и эклампсии до конца не изучена, но считается, что это расстройство связано с нарушением тонуса кровеносных сосудов. Также описаны аномалии плаценты. Больше всего, что имеет место комбинация этиологических факторов, включая как генетические, так и экологические меры воздействия. Было изучено несколько генов, способствующие развитию преэклампсии. Они существенно повышают риск у женщин, у которых эклампсией или преэклампсией страдали другие члены семьи.

Нарушение питания, ожирение и расстройство иммунной системы также могут играть определенную роль в развитии патологических состояний, хотя это еще понятно не полностью. Некоторые исследования иммунных реакций во время развития преэклампсии показали на то, что определенные клетки иммунной системы взаимодействуют друг с другом для регулирования иммунного ответа.

Основные факторы риска по преэклампсии и эклампсии

Различные факторы могут увеличить риск появления у женщины преэклампсии и эклампсии. К ним относятся:

• Возраст (в подростковом возрасте или у женщин старше 40 лет больше вероятности пострадать от ПЭ и эклампсии).
• Положительная история болезни, связанная с преэклампсией или эклампсией в ходе развития предыдущей беременности.
• Избыточный вес.
• Наличие высокого артериального давления до беременности.
• Беременность наступила в результате использования донорской яйцеклетки или оплодотворения донорской спермой.
• В роду у женщин уже возникала преэклампсия.
• В анамнезе болезни определяются такие заболевания, как сахарный диабет, системная красная волчанка, ревматоидный артрит или заболевания почек
• Многоплодная беременность.
• Серповидноклеточная анемия.

Симптомы

У большинства женщин с легкой преэклампсией клинические проявления болезни отсутствуют. Ключевыми признаками, как упоминалось ранее, являются:

• Наличие белка в моче (протеинурия).
• Повышенное артериальное давление (гипертония).
• Женщины с преэклампсией могут испытывать внезапное увеличение веса в течение 1-2 дней.
• Отеки ног и рук, которые могут быть распространены на другие участки тела, при этом подобные признаки могут возникать при нормальной беременности и не обязательно связаны с преэклампсией.

Другие симптомы и признаки, которые могут возникать при тяжелой преэклампсии:

• Головокружение.
• Головные боли.
• Тошнота.
• Рвота.
• Боль в животе.
• Изменения зрения.
• Расстройство рефлексов
• Нарушение психического состояния.
• Жидкость в легких (отек легких).
• Снижение выхода мочи (частичное - олигурия, полное - анурия).

Симптомы эклампсии включают проявления преэклампсии наряду с развитием судорог, сначала тонические, а затем - клонические. Когда возникают судороги, им чаще всего предшествуют неврологические нарушения по типу головной боли и расстройств зрения. У женщин с тяжелой преэклампсией может определяться сниженное количество тромбоцитов (ниже 100 000).

Признаки и симптомы преэклампсии самостоятельно уменьшаются и исчезают на протяжении 1-6 недель после родов.

Наглядное изображение проявлений преэклампсии было представлено Фрэнком Генри Неттером, хирургом и художником-иллюстратором.

Диагностика

Преэклампсия может быть диагностирована при регулярном скрининге состояния беременной.

• Протеин в моче диагностируется с помощью общего анализа мочи.
• Измерение артериального давления при каждом посещении клиники дает возможность контролировать этот показатель. Артериальное давление при преэклампсии обычно превышает до 140/90.
• Могут быть проведены анализы крови с определением количества клеток крови и исследования на свертываемость крови. Недавние исследования показали, что конго-красные (CR) тесты на пятнистость могут быть лучшими показателями преэклампсии, чем стандартные тесты уровня мочи для выявления протеинурии. Тест основан на том факте, что моча и плацента женщин с преэклампсией содержат аномальные белки, которые связываются с красным веществом Конго.

Поскольку преэклампсия может быть бессимптомной (не вызывать никаких изменений), беременным женщинам важно проходить регулярные медицинские осмотры. Также проводятся инструментальные методы исследования для наблюдения за здоровьем матери и ребенка (эхокардиография, фонокардиография и пр.).

Прогностические тесты на сегодня отсутствуют, поэтому пока невозможно предугадать с максимальной достоверностью, будет ли у женщины развиваться преэклампсия или нет.

Видео: Приступ эклампсии

Лечение

Наиболее эффективное лечение преэклампсии и эклампсии одно - экстренное родоразрешение. Вопрос о том, нужно ли стимулировать сокращение матки или выполнять кесарево сечение, зависит от тяжести состояния, а также от гестационного возраста и самочувствия плода.

У женщин с незначительной преэклампсией родовая деятельность чаще всего стимулируется на 37 неделе. До этого времени они могут находиться дома или в больнице с тщательным мониторингом. Для контроля состояния используются стероидные препараты с целью улучшения созревания легких ребенка. Женщины с легкой преэклампсией до наступления 37 недели чаще всего должны придерживаться постельного режима с постоянным медицинским наблюдением.

При тяжелой преэклампсии родовспоможение (индукция родов или кесарево сечение) обычно рассматривается после 34 недель беременности. Риски для матери и ребенка от болезни должны быть сбалансированы с риском недоношенности в каждом случае отдельно. Для предотвращения судорог женщинам с тяжелой преэклампсией внутривенно вводится сульфат магния. Это лекарство безопасно для плода. Таблетированные добавки, содержащие магний, не эффективны для предотвращения припадков, поэтому в основном не рекомендуются. Дополнительно могут применяться лекарства, такие как гидралазин, способствующие снижению артериального давления.

Эклампсия требует неотложной медицинской помощи. Патология лечится препаратами для контроля припадков и поддержания стабильного артериального давления с целью минимизации осложнений как для матери, так и для ребенка. Сульфат магния используется в первую очередь, особенно когда развиваются экламптические приступы. Если сульфат магния оказался неэффективным, могут применяться другие лекарства, такие как лоразепам (ативан) и фенитоин (дилантин).

Осложнения

Преэклампсия вызывает уменьшение количества притока крови к плаценте и плоду. Таким образом, ребенок может спровоцировать задержку роста и недобор веса при рождении. Досрочное родовспоможение также довольно распространено и не всеми детьми нормально воспринимается.

Олигогидрамнион , уменьшение объема амниотической жидкости, является частым сопровождением преэклампсии. Также это состояние увеличивает риск отслойки плаценты или отделения плаценты от стенок матки. При тяжелой степени развития может возникнуть угрожающее жизни кровотечение и гибель плода.

Тяжелая преэклампсия может влиять на функцию печени и почек. HELLP-синдром, гемолиз (разрушение эритроцитов), повышенная активность ферментов печени (разрушение паренхимы) и низкое количество тромбоцитов - редкое осложнение преэклампсии, но очень тяжелое. Симптомы включают головную боль, тошноту, рвоту и боль в правом боку или в верхнем квадранте. В некоторых случаях HELLP-синдром развивается до появления типичных признаков преэклампсии. Другие необычные осложнения преэклампсии и эклампсии включают снижение кровотока в головном мозге, что приводит к инсульту.

Профилактика и прогноз

На сегодня до конца неизвестно, как предотвратить преэклампсию и эклампсию. Тем не менее, результаты могут быть улучшены благодаря оперативному распознаванию и применению соответствующих методов терапии. В связи с этим беременные женщины должны своевременно проходить обычные скрининги состояния здоровья.

Прогностическое заключение

Большинство женщин с легкой преэклампсией имеют хороший прогноз в отношении завершения беременности. Эклампсия является серьезным заболеванием с высокой долей смертности около 2%.

Риск рецидива при преэклампсии варьируется в зависимости от начала и тяжести состояния. У женщин с тяжелой преэклампсией, которым рекомендуется раннее родовспоможение, самый высокий риск рецидива. Для таких случаев исследования показывают, что частота рецидивов составляет от 25% до 65% для этой популяции.

Определено, что у 5-7% женщин с легкой преэклампсией будет преэклампсия при последующей беременности.

Женщины с преэклампсией могут подвергаться повышенному риску сердечно-сосудистых заболеваний на протяжении последующей жизни. Этот риск наибольший у женщин с ранним началом тяжелой преэклампсии.

Видео: Тяжкий токсикоз, ЭКЛАМПСИЯ, лечение

Это тяжелый вариант гестоза, который возникает после 20-й недели гестационного срока, характеризуется полиорганными нарушениями с преимущественным поражением ЦНС, предшествует эклампсии. Проявляется головными болями, тошнотой, рвотой, нарушениями зрения, гиперрефлексией, заторможенностью, сонливостью или бессонницей. Диагностируется на основании данных суточного мониторинга АД, общего анализа мочи, коагулограммы, транскраниальной допплерографии. Для лечения используют инфузионную терапию, противосудорожные, антигипертензивные, антикоагулянтные, мембраностабилизирующие средства. При неэффективности назначений показано экстренное кесарево сечение.

МКБ-10

O14 Вызванная беременностью гипертензия со значительной протеинурией

Общие сведения

Зачастую преэклампсия развивается после 28-й недели гестации на фоне более легких форм гестоза . Преэкламптическое состояние наблюдается у 5% беременных, рожениц и родильниц. У 38-75% пациенток оно возникает в дородовом периоде, у 13-36% - в родах , у 11-44% - после родов. В 62% случаев преэклампсия предшествует эклампсии , хотя, по мнению ряда авторов, у остальных больных расстройство остается нераспознанным в связи с быстрым развитием судорожного синдрома. Чаще заболевание возникает у предрасположенных женщин при первой подростковой, поздней, многоплодной беременности, повторной гестации с преэклампсией в анамнезе, наличии ожирения , экстрагенитальной патологии (хронической артериальной гипертензии , заболеваний печени, почек, коллагенозов , сахарного диабета , антифосфолипидного синдрома).

Причины преэклампсии

Этиология расстройства, как и других форм гестозов, на сегодняшний день окончательно не установлена. Вероятным фактором, способствующим развитию преэклампсии, считается патологическая реакция организма предрасположенной женщины на физиологическую перестройку при беременности. Специалистами в сфере акушерства предложено более 30 аргументированных этиопатогенетических теорий возникновения заболевания, основными из которых являются:

• Наследственная . Роль генетических факторов в развитии преэклампсии подтверждается ее более частым диагностированием у пациенток, чьи матери страдали гестозами. У заболевших определяются дефекты в генах7q36-eNOS, 7q23-ACE, АТ2Р1, C677T. Путь наследования предположительно аутосомно-рецессивный.
• Иммунная . Проникновение в материнский кровоток чужеродных антигенов плода сопровождается ответной выработкой антител. Осаждение образовавшихся иммунных комплексов в различных тканях запускает сложные защитные механизмы, которые проявляются активацией клеток эндотелия и острым эндотелиозом.
• Плацентарная . Некоторые авторы связывают преэклампсию с нарушением инвазии цитотрофобласта. В результате не происходит трансформация гладкомышечного слоя маточных артерий, что в последующем приводит к их спазму, ухудшению межворсинчатого кровотока, гипоксии и, как следствие, повреждению эндотелия.
• Кортико-висцеральная . Сторонники теории рассматривают преэклампсию как невротическое расстройство гемодинамики, вызванное нарушением взаимоотношений между корой и подкорковыми отделами. Такой подход объясняет провоцирующую роль тяжелых стрессов и подтверждается функциональными изменениями на ЭЭГ .

Поскольку отдельные теории в полной мере не могут объяснить все клинические проявления заболевания, оправдано рассмотрение гестоза как полиэтиологического состояния с общими механизмами патогенеза. Непосредственными причинами развития преэклампсии являются неправильно подобранная терапия водянки беременных и нефропатии , несоблюдение пациенткой врачебных рекомендаций, высокая терапевтическая резистентность более легких вариантов гестозов.

Патогенез

Ключевым звеном в механизме развития преэклампсии является генерализация острого эндотелиоза и вазоконстрикции, изначально локализованных в плаценте, с вовлечением в патологический процесс тканей головного мозга. Сосудистая дисфункция приводит к повреждению клеточных мембран, нарушению метаболизма нейронов с возникновением гиперчувствительности и повышенной возбудимости нервных клеток. Поражение надсегментарных подкорковых структур сопровождается полисистемными вегетативными расстройствами, выявляемыми более чем у 90% больных с тяжелыми формами гестозов.

Параллельно у беременных и рожениц с преэклампсией развивается пирамидная недостаточность, которая свидетельствует о расстройстве на уровне корковых отделов и проявляется сухожильно-периостальной гиперрефлексией, анизорефлексией, возникновением патологических рефлексов, повышением судорожной готовности. Последними поражаются стволовые отделы мозга. Деструктивные процессы, вызванные расстройствами микроциркуляции, также происходят в других органах - печени, почках, легочной ткани. Ситуация усугубляется характерными для гестозов коагулопатическими нарушениями.

Симптомы преэклампсии

Обычно расстройство возникает на фоне предшествующей нефропатии. К существующим отекам, артериальной гипертензии, умеренно выраженной астеновегетативной симптоматике (головокружению, слабости, недостаточному сну, метеотропности, эмоциональной лабильности) присоединяются признаки поражения ЦНС и повышения внутричерепного давления. Пациентка жалуется на интенсивную головную боль, тяжесть в затылке, усталость, выглядит заторможенной, вялой, безучастной, иногда отвечает невпопад. Отмечается повышенная сонливость или бессонница , дрожание вытянутых пальцев рук, потливость ладоней и стоп.

У 25% женщин с клиникой преэклампсии выявляются зрительные расстройства - ощущение затуманенности зрения, мелькание искр или мушек, боязнь света, двоение в глазах, выпадение отдельных полей зрения. Возможно появление тошноты , рвоты , болей в эпигастрии и правой подреберной области. В тяжелых случаях возникают мышечные подергивания, бред, галлюцинации, петехиальная сыпь, свидетельствующая о нарушении свертываемости крови. Преэкламптическое состояние является сравнительно коротким, длится не более 3-4 суток, после чего купируется правильной терапией либо переходит в эклампсию.

Осложнения

Наиболее грозным осложнением преэклампсии считается эклампсия - самый тяжелый тип гестоза с высокими показателями материнской и перинатальной смертности. У 1-3% пациенток наблюдается потеря зрения (амавроз), вызванная отеком, сосудистыми изменениями, отслойкой сетчатки или ишемией затылочной доли коры вследствие нарушений кровообращения в бассейне задней мозговой артерии. Возможно развитие гипертонического криза , отека головного мозга , инсульта, HELLP-синдрома , отслойка нормально расположенной плаценты, возникновение послеродового коагулопатического кровотечения и ДВС-синдрома . Обычно усугубляется фетоплацентарная недостаточность , нарастают признаки внутриутробной гипоксии плода .

У женщин, перенесших преэклампсию, в будущем в 4 раза чаще развиваются сердечно-сосудистые заболевания (гипертоническая болезнь , стенокардия , инфаркты, инсульты, застойная сердечная недостаточность), удваивается риск формирования сахарного диабета 2-го типа. У трети больных гестозы диагностируются в последующих беременностях.

Диагностика

Своевременная постановка диагноза преэклампсии обычно не представляет особых сложностей, если беременная длительное время находилась под наблюдением акушера-гинеколога по поводу предшествующей нефропатии. При первичном обращении пациентки с характерными жалобами рекомендован план обследования с выявлением специфических маркеров гестозов:

• Контроль артериального давления . Показано суточное мониторирование с автоматическим измерением АД при помощи специального прибора. У больных с преэклампсией АД обычно превышает 180/110 мм рт. ст. с пульсовой амплитудой более 40 мм рт. ст. Индекс артериальной гипертензии составляет 50% и выше.
• Оценка системы гемостаза . Для гестозов характерна коагулопатия потребления и активация фибринолитической системы. Рекомендуется исследовать содержание фибриногена, продуктов его деградации (РФМК), антитромбина III, эндогенного гепарина, оценивать АЧТВ, протромбин (MHO), тромбиновое время.
• Общий анализ мочи. Важным признаком преэклампсии считается протеинурия. Содержание белка в моче превышает 5 г/л, могут обнаруживаться зернистые цилиндры, лейкоцитурия. Часовой диурез часто снижается до 40 мл и менее. Для оценки тяжести поражения почек определяется суточное количество протеина в моче.
• ТКДГ сосудов головного мозга . Применяется для объективной оценки церебрального кровотока. В ходе транскраниальной допплерографии подтверждается наличие признаков повышения мозгового перфузионного давления и уменьшения сосудистой резистентности, характерных для преэклампсии.

С учетом возможных акушерских осложнений пациентке показаны УЗИ матки и плаценты, допплерография маточно-плацентарного кровотока, КТГ, фетометрия , фонокардиография плода . Дифференциальная диагностика проводится с заболеваниями головного мозга (тромбозом синусов твердой оболочки, менингитом , опухолями, инсультом), бессудорожными формами эпилепсии , отслойкой сетчатки. Беременную консультируют анестезиолог-реаниматолог, терапевт, невропатолог, окулист, кардиолог, нефролог.

Лечение преэклампсии

Пациентку срочно госпитализируют в отделение интенсивной терапии ближайшего лечебного учреждения с родильным залом. Основной терапевтической задачей становится снижение рефлекторной и центральной гиперреактивности, предотвращение судорожного синдрома, стабилизация жизненных функций, коррекция полиорганных расстройств. Беременной с преэклампсией показан строгий лечебно-охранительный режим. Схема лечения включает назначение следующих групп препаратов:

• Противосудорожные средства . «Золотым стандартом» считается введение через инфузомат сернокислой магнезии. Препарат обладает седативным, противосудорожным, спазмолитическим, гипотензивным действием, эффективно снижает внутричерепное давление. Одновременно с улучшением церебральной гемодинамики расслабляет миометрий и повышает интенсивность кровотока в матке. При необходимости дополнительно применяют транквилизаторы.
• Гипотензивные средства . Предпочтительны производные имидазолина, которые оказывают центральный α2-адреномиметический эффект, стимулируют I1-имадазолиновые рецепторы в ядре солитарного тракта и за счет этого усиливают парасимпатическое влияние на миокард. Возможно парентеральное введение периферических вазодилататоров, гибридных β- и α1-адреноблокаторов с быстрым антигипертензивным действием.
• Инфузионные составы . Для нормализации онкотического и осмотического давления внутривенно капельно вводят коллоидные, белковые, сбалансированные кристаллоидные растворы. Инфузионная терапия позволяет улучшить реологические свойства крови, центральную и периферическую гемодинамику, тканевую перфузию, уменьшить выраженность полиорганных расстройств, восстановить водно-электролитный баланс.

По показаниям применяют седативные средства, антикоагулянты прямого действия, антиоксиданты, мембраностабилизаторы, препараты для улучшения кровотока в тканях, профилактики респираторного дистресс-синдрома плода. При неэффективности интенсивной терапии в течение суток с момента госпитализации рекомендовано экстренное родоразрешение методом кесарева сечения . Пациенткам со стремительно нарастающей симптоматикой преэклампсии операция проводится в течение 2-4 часов. Естественные роды с качественным обезболиванием (длительной эпидуральной анестезией), перинеотомией или эпизиотомией возможны только при существенном улучшении самочувствия пациентки, стойкой стабилизации АД, лабораторных показателей.

Прогноз и профилактика

Исход гестации у беременных с симптоматикой преэклампсии зависит от доступности медицинской помощи и правильности выбора тактики ведения. В любом случае прогноз для матери и плода считается серьезным. Уровень материнской летальности в последние годы удалось снизить до 0,07 на 1000 родов, перинатальная смертность составляет от 21 до 146 на 1000 наблюдений. Профилактика преэклампсии предполагает регулярные осмотры в женской консультации, мониторинг давления и лабораторных показателей у пациенток с водянкой беременных, нефропатиями, тщательное выполнение всех врачебных назначений, нормализацию режима сна и отдыха, психоэмоциональный покой, контроль прибавки веса, обогащенный белком рацион с низким содержанием соли.